摘要: 目的 探究亲代叶酸缺乏对子代大鼠体质量变化的影响。方法 本研究为Sprague-Dawley(SD)大鼠生殖实验，采用饲料干预的方法，将雌鼠和雄鼠随机分为4组：亲代叶酸均缺乏组(D-D组，雌鼠和雄鼠饲料中叶酸含量均<0.1 mg/kg);母代叶酸缺乏和父代叶酸正常组(D-N组，雌鼠饲料中叶酸含量<0.1 mg/kg,雄鼠饲料中叶酸含量为2.0 mg/kg);母代叶酸正常和父代叶酸缺乏组(N-D组，雌鼠饲料中叶酸含量为2.0 mg/kg,雄鼠饲料中叶酸含量<0.1 mg/kg);亲代叶酸均正常组(N-N组，雌鼠和雄鼠饲料中叶酸含量均为2.0 mg/kg)。饲喂饲料至母代大鼠分娩，其子代于出生后4周断乳，之后饲喂与其母代一致的饲料至13周。监测亲代大鼠体质量、母代大鼠受孕率及产前体质量、子代大鼠摄食量及体质量变化。在此期间，监测亲代及断乳前后子代大鼠的体质量变化。结果 亲代大鼠的体质量均随时间变化而增加，4组间母代和父代大鼠的体质量变化差异均无统计学意义；子代大鼠体质量均随时间变化而增加，断乳前和断乳后子代大鼠的体质量变化均表现为D-D组低于其他3组(P<0.05)。结论 未发现叶酸缺乏对亲代大鼠体质量产生影响，但亲代叶酸缺乏可能会降低子代大鼠体质量。

摘要: 目的 通过铝灰渣提取物(AAE),构建大鼠肺部吸入模型，检测AAE对肺部的影响。方法 针对AAE的不同剂量和染毒时间，检测肺部的生理生化特征，以及肺部的炎症程度。结果 雾化吸入AAE后，即便低剂量的吸入也可以在短时间内导致大鼠的肺损伤，并且损伤程度与吸入剂量和时间呈显著正相关。实验结果进一步表明AAE的吸入所导致的肺部损伤，主要在于AAE激活了肺部中性粒细胞，进而促使其释放更多的促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和炎症介质髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)。结论 本研究结果揭示了工业固体废物铝灰存在对呼吸道损伤的可能和潜在机制，为促进制铝企业工业废弃物的规范处理提供参考。

摘要: 目的 研究实验用英国短毛猫生长发育规律。方法 测定0～24周龄实验用猫的体质量、平均日增重、日均采食量以及日均饮水量等生长性能指标。结果 相同周龄下雌雄间比较，雄性体质量均高于雌性，其中10周龄、12～14周龄、16周龄、19～21周龄差异有统计学意义(P<0.05),其他阶段差异无统计学意义；不同生长阶段实验用猫的体质量增长速度并不平稳，平均日增重变化幅度较大，而不同性别间比较，多数生长阶段二者差异无统计学意义，只有5～6周龄和18～19周龄，雄性的平均日增重显著高于雌性(P<0.05);0～24周龄，雄性的日均采食量均高于雌性，其中11～12周龄、12～13周龄和18～19周龄差异有统计学意义(P<0.05),其他周龄差异无统计学意义；相同周龄不同性别间进行日均饮水量比较，11～12周龄雌性显著高于雄性(P<0.01),12～13周龄、17～18周龄雄性显著高于雌性(P<0.05),19～20周龄雄性显著高于雌性(P<0.01),其他生长阶段雄性也都高于雌性，但差异并不显著。结论 0～24周龄实验用英国短毛猫的体质量随着周龄的增加而增长，这期间相同生长阶段雄性的体质量始终高于雌性，在12周龄后雄性与雌性体质量差距明显；雄性幼猫的体质量增长拐点在18～19周龄，而雌性在21～22周龄；雄性幼猫对断奶和分窝的抗应激能力要强于雌猫。

摘要: 目的 通过16SrDNA高通量测序技术分析4种常见的实验大鼠品系肠道菌群结构特征。方法 同一饲养设施内的SD、Wistar、F344和BN共4个品系大鼠48只，雌雄各半，收集其新鲜粪便样品，采用16SrDNA通用引物扩增V4区并进行高通量测序，通过使用QIIME软件分析样品中菌群组成和多样性指标，使用LEfSe软件比较各组中具有统计学差异的主要菌群。结果 实验大鼠肠道菌群主要有拟杆菌门、厚壁菌门等；属水平上主要是Muribaculaceae属、拟杆菌属等。Alpha多样性显示：相较近交系大鼠，封闭群大鼠多样性和丰富度较高，且组内离散程度较大。Beta多样性显示：不同品系、同一品系不同性别大肠菌群有所差异。结论 对国家啮齿类实验动物资源库的部分大鼠品系肠道菌群特征进行分析，为大鼠肠道菌群的相关研究提供了参考数据，同时其相对丰度和多态性结果分析表明在同一饲养条件下，不同品系、性别的大鼠肠道优势菌群相似，而肠道菌群丰富度和组内离散度也受品系及性别影响。

摘要: 目的 构建并繁育C57BL/6J-ROSA26^em（C3+）基因过表达小鼠，鉴定并分析其基因型和目的蛋白的表达情况，并验证检测方法的可适用性。方法 将构建的C57BL/6J-ROSA26^em（C3+）基因过表达阳性founder鼠与野生型小鼠配繁，获得的杂合子小鼠采取同胞交配方式（雌雄比1∶1）,得到纯合子小鼠。使用鼠尾组织DNA PCR法鉴定杂合子及纯合子基因型，通过Western blot法检测小鼠间脑组织C3蛋白的表达差异。分析C57BL/6J-ROSA26^em（C3+）基因过表达小鼠杂合子及纯合子的体质量变化和繁殖性能。结果 C57BL/6J-ROSA26^em（C3+）基因过表达杂合子小鼠通过同胞交配可获得纯合子小鼠。蛋白印迹法检测发现，与野生型小鼠相比，C3蛋白在基因修饰小鼠组织内高表达。C3基因的过表达不影响小鼠繁殖，纯合子间可以稳定配繁。但是，C3基因的过表达显著降低了5周龄后转基因雌鼠的体质量。结论 采用全同胞交配方式，并通过PCR法进行基因型鉴定，可稳定获得C57BL/6J-ROSA26^em（C3+）基因过表达小鼠。

摘要: 实验动物玩具是实验动物福利的一项重要内容，同时也是保证动物实验准确性和可重复性的重要条件。玩具作为实验动物福利的重要组成部分，可以为实验动物提供刺激和娱乐，减轻其压力和焦虑，提高其生活质量、释放天性。实验动物福利玩具是各种旨在提高实验动物福利和促进其天性行为表达的工具。因此，其种类、设计原则、效果和应用前景等内容备受关注。本文将系统介绍实验动物福利玩具的相关内容，为实验动物玩具科学地开发和使用提供参考和帮助。

摘要: 复发性阿弗他溃疡是最常见的口腔黏膜疾病，其发病机制及病因尚未被阐明，同时治疗常以缓解疼痛，减少复发次数，延长间隙期为主。因此建立一个良好的动物模型对研究复发性阿弗他溃疡的病因和治疗手段至关重要。本文综述了复发性阿弗他溃疡的几种常见的模型建立方法及结果评价，同时比较了模型的优劣，旨在为科研人员研究复发性阿弗他溃疡的发病机制及药物治疗时，提供建模的选择依据。

摘要: 目的 通过转录组学测序技术(RNA-Seq)分析孕产大鼠动物模型基因差异性表达，并分析生物机制特征。方法 将9只10周龄雌性SD大鼠按照随机数字表法分为非孕产组(Y0)、一次孕产组(Y1)和二次孕产组(Y2),每组3只。于产后取大鼠腹主动脉血提取RNA,采用RNA-Seq技术进行转录组学测序，将筛选的差异基因进行GO和KEGG生物信息学分析。结果 与非孕产大鼠相比，二次孕产与一次孕产大鼠共同差异表达1 222个基因。GO分析发现差异基因主要集中在与免疫、氧化应激、代谢相关的各种生物学过程中，KEGG分析发现差异基因主要与免疫系统、信号传导、信号分子和相互作用、细胞生长和死亡、运输和分解代谢等信号通路相关。结论 产后大鼠能模拟人体孕产后生物机能变化情况，可以作为动物模型用于观察孕产对机体生物功能产生的影响，探索有效预防干预手段。

摘要: 目的 通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型，对其肾损伤情况进行评价。方法 选用4周龄雄性SD大鼠通过高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ,30 mg/kg)的方法诱导糖尿病动物模型，实验期间观察大鼠一般状态，检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、称量体质量，以FBG≥11.1 mmol/L为2型糖尿病成模标准，造模成功后检测24 h尿蛋白(urinary protein, UP)、尿肌酐(urine creatinine, UCr)、血肌酐(serum creatinine, SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)含量，取肾组织，计算肾指数(kidney index, KI),HE染色、过碘酸雪夫(PAS)染色、马松(Masson)染色观察肾损伤情况。结果 与正常组相比，模型组体质量、尿肌酐降低，24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量，肾指数升高(均P<0.05),肾病理染色未见明显异常。结论 SD大鼠通过高脂饮食13周及注射STZ(30 mg/kg)的方式可建立2型糖尿病模型，该模型会产生肾损伤，但肾在光镜下并未出现肾小球硬化、系膜细胞增生、肾纤维化等病理变化。

摘要: 目的 MIWI蛋白C-端及3’UTR部分缺失突变小鼠的构建，探究该部分缺失对MIWI蛋白功能的影响。方法 运用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了MIWI蛋白C-端及3’UTR部分缺失的雄鼠。首先，通过育性实验明确此突变是否会导致雄鼠不育。其次，通过HE染色等组织学方法明确雄鼠精子发生缺陷出现的时间点。最后，通过Western blot和免疫荧光染色探究该雄鼠不育的分子缺陷和潜在的分子生物学机制。结果 育性实验结果显示Miwi^+/Del2杂合雄鼠完全不育，精子计数显示其精子总数下降了63%,Western blot实验结果显示Miwi^+/Del2杂合雄鼠中MIWI蛋白显著下降，HE结果显示其圆形精子形态异常，精子涂片结果显示其畸形精子率为74%,Western blot和免疫荧光染色结果显示睾丸鱼精蛋白下降显著，提示精子变形过程中鱼精蛋白产生和（或）替换受影响，无法产生正常的长形精子。结论 成功构建了一种MIWI蛋白C-端及3’UTR部分缺失的小鼠Miwi^+/Del2。MIWI蛋白的C-端缺失可导致雄性不育。