摘要: 选择理想的盆腔炎性疾病动物模型是进行盆腔炎性疾病相关研究的重要基础，进行科学系统的模型评价是进一步深入研究的关键；本文对盆腔炎性疾病(PID)大鼠模型的发病机制、建模原理、建模方法、建模评价以及中医证候评价等进行综合阐述与分析对比，以期为盆腔炎性疾病相关研究提供参考。

摘要: 目的 在Lieber-DeCarli液体酒精饲料诱导的慢性酒精性肝损伤模型的基础上，灌胃甲状腺素制作酒精性肝损伤肝阴虚证小鼠模型，从甲状腺素浓度及实验周期两方面进行模型的探究。方法 将ICR小鼠随机分为空白组、甲状旁腺激素(PTH)0.16 g/kg+15 d组、PTH 0.32 g/kg+15 d组、PTH 0.64 g/kg+15 d组、PTH 0.16 g/kg+30 d组、PTH 0.32 g/kg+30 d组、PTH 0.64 g/kg+30 d组，每组10只，用Lieber-DeCarli液体酒精饲料加不同浓度甲状腺素灌胃，不同周期制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。15或30 d后观察各组小鼠状态，测定体质量、体温、心率，检测血清转氨酶活性、环核腺苷酸水平及肝组织肝脂含量、抗氧化酶活性及细胞因子水平，并取肝进行苏木精-伊红染色(HE染色)观察其病理组织学变化。结果 与空白组相比，PTH 0.32 g/kg+30 d组小鼠体质量明显减轻，体温升高，心率加快，且出现毛发无光泽，疲倦易困，烦躁易怒，大便干小便黄等症状(P<0.05)。血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素6(IL-6)水平显著升高(P<0.01,P<0.05);血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素10(IL-10)水平显著降低(P<0.01,P<0.05);肝出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。结论 成功构建酒精性肝损伤肝阴虚证小鼠模型。

摘要: 高尿酸血症肾病(HN)是一种继发性的肾损伤，多因尿酸生成-排泄失衡致高尿酸血症(HUA)从而诱发HN,其主要表现为肾炎症、肾小管损伤以及肾间质纤维化，若不及时干预易累及多种脏器功能损伤。随着HN的患病率增加，寻求高效且安全的治疗方案成为临床较为紧急的任务。但现阶段对HN的发生机制以及治疗方法了解有限，在基础研究中尚未建立公认的动物模型。因此本文从动物选择、造模方法、效果评价等方面入手，系统地梳理了常用模型构建方法，并寻求构建高效稳定的HN动物模型。

摘要: 目的 构建高脂饮食诱导的棕背?模型，为代谢相关脂肪性肝病的研究提供新型可靠的动物模型。方法 取雄性棕背?40只，随机分为2组，分别饲喂普通饲料(对照组)和高脂饲料(高脂组),并于第8周和第16周安乐死棕背?,分别检测各组体质量、血生化、病理切片以及相关基因表达水平。结果 高脂组棕背?逐渐肥胖，精神萎靡、行动迟缓，体质量明显升高；肝体积增大、边缘较钝、颜色变黄，肝指数显著增加；ALT、AST、TG、TC、LDL-C显著增高，HDL-C显著降低；肝组织切片可见脂肪变性和沉积，肝细胞充满脂滴且有炎症细胞浸润，NAS评分显著增加；脂质合成基因(FASN、SREBF1、ACACA)、炎症相关基因(IL-6、TNF-α)以及纤维化相关基因(α-SMA、TGF-β)表达水平显著升高。结论 成功构建高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病棕背?模型，为此后相关研究提供依据。

摘要: 胃炎是一种比较普遍的消化道疾病，尽管生活水平持续提升，其发病率并没有随之降低，反而呈现出患者年龄愈发年轻化的趋势。现已建立了大鼠、小鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、非人灵长类等多种胃炎动物模型，以进一步探索胃炎的发病机制，更好地开发有效的诊疗方法。胃炎动物模型以大鼠最为常用，本文对急性、慢性胃炎大鼠模型进行综述。