摘要: 目的探讨肝螺杆菌（Helicobacbter hepaticus,Hh）感染对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodi um,DSS）诱导的小鼠慢性结肠炎的影响。方法 40只雄性IL-10^-/- 小鼠随机分为4组,分别为对照组、H.h组、DSS组和H.h+DSS组,H.h组和H.h+DSS组经灌胃感染H.h。H.h感染5 d后,DSS组和H.h+DSS组小鼠连续饮用2% DSS水7 d,然后恢复正常饮水5 d,再连续饮用2% DSS水7 d;其余组正常饮水。实验结束后处死各组小鼠,取结肠并测量其长度,然后分为3份,分别用于组织病理学检查、细胞因子mRNA转录水平检测和蛋白表达水平检测。结果病理学检查结果显示,与DSS组相比,H.h+DSS组小鼠的淋巴细胞浸润增多,上皮缺失严重,纤维化程度加重,隐窝萎缩明显,同时炎性细胞因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α转录水平上调,信号转导和转录激活因子3蛋白表达水平升高。结论 H.h感染会加剧DSS诱导的小鼠结肠炎。

摘要: 以小鼠为代表的啮齿类实验动物一直以来作为人类探索树突状细胞(dendritic cells,DCs系统的有力工具活跃在各个研究平台。早期人们对于DCs的了解主要来源于对小鼠模型的研究,并根据其表面标志、细胞形成和迁移特性等进行初步分类。目前,小鼠不同DCs亚群的分类方法还没有完全统一,这大大阻碍了人们对DCs的进一步研究与利用。因此需要深入开展小鼠DCs亚群的基础研究,寻找科学、有效、公认的DCs分类方法定义不同的亚群。本文从小鼠DCs细胞亚群分类方法、常见细胞类型、特性及与人类DCs的比较等方面进行综述,阐述目前小鼠DCs亚群分类及特性的研究现状,同时总结了目前待解决的问题。为深入了解DCs亚群的功能及特性提供参考,并期望通过总结亚群相关的问题提出研究方向。

摘要: 目的建立一种不依赖显微外科技术的改良联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除(ALPPS)手术小鼠模型,并验证其刺激肝再生的有效性。方法 75只C57BL/6小鼠随机分为ALPPS-显微手术(ALPPS-micro)组、ALPPS-基质胶(matrigel)封堵(ALPPS-matri)组和基质胶封堵对照(Control-matri)组。ALPPS-micro组和ALPPS-matri组分别采用显微镜下结扎法和基质胶封堵法阻断门静脉;Control-matri组作为对照,验证手术的有效性和安全性。记录各组手术时间、术中出血以及围手术期生存数据,并采集术后不同时间的血液和肝脏标本;通过计算肝脏质量与体质量比值(肝体比)以及检测增殖相关分子Cyclin D1和Ki-67的表达水平,比较ALPPS-显微手术和ALPPS-基质胶封堵手术对肝脏再生的刺激作用。结果与ALPPS-micro组相比,ALPPS-matri组手术操作时间短[(19.0±4.6)min比(37.5±9.3)min,P <0.05],术中出血量少[(153±39)mL比(317±124)mL,P <0.05],一期术后死亡率更低(4.0%比20.0%,P <0.05)。肝体比数据和增殖相关分子检测结果提示,ALPPS-matri组具有与ALPPS-micro组类似的刺激肝脏再生的效果。结论利用基质胶的改良ALPPS模型与基于显微外科的传统ALPPS模型相比,具有相似的肝脏再生刺激效果,但手术时间更短,术中出血更少,围手术期死亡率更低。

摘要: 目的探讨肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.h)感染对高脂饮食(high fat diet,HFD诱导非酒精性脂肪性肝病的影响。方法 20只6周龄雄性BALB/c小鼠随机分为4组,每组5只,分别为空白对照组、HFD组、H.h组和H.h+HFD组。H.h+HFD组感染H.h后喂养高脂饲料。各组饲喂12周后处死小鼠,检测各组小鼠血清中三酰甘油(triglyceride,TG)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量,并采用油红O染色、天狼猩红染色、苏木精-伊红染色、实时荧光定量P C R和免疫组织化学法评估肝脏病变情况。结果 H. h+H F D组小鼠血清中TG、A L T和A S T水平均明显高于空白对照组(均P <0.05),且高于H.h组和HFD组(均P <0.05)。H.h+HFD组小鼠的肝脏组织出现脂肪沉积、肝细胞气球样变性和点状坏死灶,胶原纤维大量沉积;H. h组出现炎性细胞聚集和少量胶原纤维沉积;H F D组出现脂滴堆积和脂肪样变,以及少量胶原纤维沉积。H. h+HFD组小鼠肝脏中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA转录水平均比其他3组明显升高(均P <0.05),而且α-SMA和CollagenⅠ蛋白也出现大量表达。结论 H.h感染可以促进高脂饲料诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病发展。

摘要: 目的建立中波紫外线诱导小鼠皮肤光老化动物模型,为皮肤光老化的研究提供参考。方法 3 0只雄性K M小鼠分为对照组和模型组,对照组接受正常光照,模型组使用D-半乳糖皮下注射联合中波紫外线每日照射40 min,每次辐射量为120 mJ/cm²,持续40 d。通过小鼠背部脱毛皮肤表面肉眼观察,皮肤组织H E染色和M a s s o n染色病理学观察,皮肤组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量测定,以及采用蛋白质印迹法检测小鼠背部脱毛皮肤中基质金属蛋白酶1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）、c-fos和c-j u n的表达水平,进行建模效果评估。结果与对照组相比,模型组小鼠的皮肤颜色加深、松弛、干燥、粗糙,且褶皱加深;组织病理染色观察发现,模型组的表皮增厚,真皮层纤维减少、断裂、排列杂乱。模型组的皮肤中GSH-PX和SOD活性降低,HYP含量降低,MDA含量增加,而且MMP-1、c-fos和c-jun表达水平明显升高,差异均有统计学意义（均P <0.01）。结论皮下注射D-半乳糖联合中波紫外线照射后,小鼠产生的皮肤损伤与光老化的皮肤损伤一致;该模型可作为一种有效的皮肤光老化小鼠模型。