摘要: 采用截肢和特殊饲养方法培育出双后肢大鼠动物模型,以正常大鼠作为对照,通过电镜检查来观察大鼠L2-3椎间盘髓核的超微结构变化。随着年龄增长和应力增加,SD大鼠髓核中脊索细胞出现明显的退变和坏死。基质中胶原纤维排列紊乱,出现板层样结构和团块。表明增龄和应力加速了SD大鼠髓核的退变,其变化规律与人类一致。

摘要: 为建立血栓闭塞性脉管炎(Thromboangitis obliterans TAO)的大鼠模型,采用烟草致敏、寒冻、注射TAO免疫提取物、影响激素水平等方法进行复制。通过体征观察、常规病理、扫描电镜观察、血液流变学等检查,并与已确诊的人类TAO比较,可基本确认研制结果符合血栓闭塞性脉管炎动物模型。同时对各种致病因素以及对模型复制的影响因素进行了较为客观的探讨。

摘要: 应用L-NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程,建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型。按SHR体重随机分成对照组和实验组,在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg/L,分别收集两组大鼠0、14、28 d的24 h尿液,用Breadford法测定尿蛋白的含量,并用牛血清蛋白作标准曲线。在收集完最后一次24 h尿样后进行心脏血流动力学和肾脏清除率实验,用半定量的评分方法进行肾脏病理学检查。结果发现,实验组大鼠的平均动脉压为175mmHg,左室舒张末期压为9.2 mmHg,均显著高于对照组。心率和左室压力上升的最大变化率(dP/dtmax)两组间无显著性差异,心脏和左心室有增生肥大。肾脏血流动力学结果显示,肾脏血管阻力升高,导致血浆流量减少,肾小球滤过率降低,滤过分数升高。L-NAME诱导蛋白尿进行性升高,病理检查结果表明,实验组肾小球硬化,肾小管间质和肾血管损害指数均显著高于对照组。实验证实,L-NAME可加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化进程。

摘要: 研究了成骨生长肽(简称OGP)调节大鼠成骨细胞样细胞多种mRNAs表达和超微结构。将细胞分为OGP实验组和对照组,用RT-PCR方法检测细胞的I型胶原mRNA、骨钙素mRNA、碱性磷酸酶mRNA,并以GAPDH(磷酸甘油醛脱氢酶)作为内标,可求出各种mRNAs的相对含量。透射电镜观察二组细胞的超微结构。电镜观察到OGP组培养细胞的粗面内质网比对照组丰富,OGP组管状粗面内质网末端膨大成池,核糖体附在粗面内质网的表面上,细胞分化较完善。与对照组比较,OGP组分别上调细胞I型胶原mRNA、骨钙素mRNA、碱性磷酸酶mRNA表达。在10-12-10-8 mol/L OGP范围内,其浓度较高,细胞I型胶原mRNA和骨钙素mRNA表达也较高。结果表明OGP能促进细胞分化;上调细胞I型胶原mRNA、骨钙素mRNA、碱性磷酸酶mRNA表达。因此,0GP有促进骨形成功能。

摘要: 长期应用糖皮质激素可造成大鼠的体重明显下降,本文用生理盐水作对照,应用灰色系统的GM(1,1)模型,对长期灌用泼尼松的大鼠体重变化进行分析和预测,从而探讨糖皮质激素对大鼠体重变化的影响规律。结果发现,GM(1,1)模型对生理盐水和泼尼松两组大鼠体重变化的拟合精度甚好,预测精度高,结果可靠。因此可以推断,糖皮质激素大鼠的体重变化可用灰色GM(1,1)模型进行预测。