摘要: 目的 探讨转棒行为学在小鼠急性酒精中毒模型中的应用价值及美他多辛的治疗作用。方法 将30只雄性C57小鼠随机分为3组，分别为正常对照组、模型对照组和美他多辛治疗组(欣立得，0.3 mg/10 g),口服灌胃给药后1 h再灌胃56度二锅头0.15 mL/10 g。记录小鼠醉酒时间和醒酒时间；酒精灌胃后6 h进行转棒行为学检测，采集小鼠血液，测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)含量；测定肝乙醇脱氢酶(ADH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活性；肝HE染色观察肝组织病理学变化。结果 酒精灌胃后，模型对照组醉酒时间短，醒酒时间长，转棒行为学检测在棒时间明显缩短，跌落时转速慢，在棒圈数少，血清AST、ALT、TG明显上升，肝ADH、SOD明显降低，MDA明显增加，与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);HE染色提示肝病变呈现区域性特点，可见肝细胞严重变性甚至坏死。与模型对照组相比，美他多辛治疗组小鼠醉酒时间延长，醒酒时间快，转棒行为学检测在棒时间增加，跌落时转速增加，血清AST、ALT、TG明显上升，肝ADH明显增加，MDA明显减少，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HE染色提示肝病变呈现区域性特点，肝细胞病变程度较模型对照组明显减轻，且部分肝区域未见明显病变。结论 转棒行为学可作为小鼠急性酒精中毒的行为学评价手段，美他多辛对小鼠急性酒精中毒有较好保护作用。

摘要: 特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病，儿童中发病率高达20%,目前缺乏有效的治疗措施，严重影响婴幼儿的健康成长及我国的人口质量。因此，对AD进行病因学研究，进一步指导临床治疗策略的制定及药物靶点的开发至关重要。动物疾病模型可以直观地呈现AD发生发展过程，有助于更高效地研究AD发展规律。小鼠因其与人类基因组序列高度同源，繁殖力强，通常作为疾病研究的模式动物。本文通过对近年来中国知网及PubMed等数据库中有关AD的研究内容检索查阅，就AD小鼠的构建方法进行总结，归纳现有AD小鼠造模方法和模型特点，为AD研究提供参考。

摘要: 目的 比较SD和GK两个品系大鼠建立的2型糖尿病(T2DM)模型肠道菌群组成和多样性的异同，为探索两模型在T2DM相关肠道菌群研究中的进一步应用提供背景数据。方法 采用8周龄SPF级雄性SD和GK大鼠各20只，SD组大鼠高脂饲料饲喂6周后，单次腹腔注射30 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),GK组大鼠高脂饲料诱导4周后出现糖尿病症状，两组大鼠空腹血糖≥11.1 mmol/L为T2DM建模成功，分别收集每组10只大鼠建模成功6周后的洁净粪便各10份，进行16S rRNA基因V3-V4区测序，分析粪便中肠道菌群的Alpha多样性、Beta多样性、优势菌属及肠道菌群相关的功能通路。结果 SD组与GK组大鼠肠道菌群的Alpha多样性和丰富度没有显著差异，两组大鼠肠道菌群Beta多样性指数显著不同(均P<0.05)。GK组T2DM大鼠肠道的优势菌属为乳酸杆菌属、未分类梭菌属＿UCG＿014、未分类鼠杆菌科、阿克曼菌和瘤胃球菌属；SD组T2DM大鼠的优势菌属为异杆菌属、乳酸杆菌属、毛螺菌科＿NK4A136组、链球菌属、瘤胃球菌属、UCG-005和联合乳酸杆菌属；两组的优势菌属在组成和比例上差异很大。两组T2DM大鼠肠道菌群的功能通路主要集中在氨基酸代谢、糖代谢、核苷酸代谢和脂代谢为主的代谢途径中。结论 两组T2DM大鼠肠道菌群Alpha多样性无差异，但肠道菌群的组成及比例差异较大，优势菌群在不同T2DM模型中的组成比例发生了改变。

摘要: 胃炎是一种比较普遍的消化道疾病，尽管生活水平持续提升，其发病率并没有随之降低，反而呈现出患者年龄愈发年轻化的趋势。现已建立了大鼠、小鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、非人灵长类等多种胃炎动物模型，以进一步探索胃炎的发病机制，更好地开发有效的诊疗方法。胃炎动物模型以大鼠最为常用，本文对急性、慢性胃炎大鼠模型进行综述。

摘要: 目的 基于血栓形成不同因素构建稳定门静脉血栓(PVT)模型，并在此基础上动态观察门静脉血栓的演变过程。方法 将120只SD大鼠随机均分为3组：A组仅利用显微血管夹间断阻断血流，造成该段门静脉血流瘀滞；B组仅利用无水乙醇破坏血管内膜；C组同时结合上述两种方法制备PVT模型。肉眼观察并结合血管超声观察造模术后PVT形成情况，通过H&E染色动态观察造模术后1、3、5和7 d血栓演变过程。结果 单纯血流瘀滞的A组无明显血栓形成，而血流淤滞结合内膜破坏的C组相较于单纯内膜破坏的B组可形成更为稳定的PVT,并于术后仍有一半的血栓留存。H&E染色可观察血栓随着时间变化逐渐机化，并于术后5～7 d基本再通。部分可观察门静脉管壁纤维化、增厚病变，并向门静脉管腔内延伸。结论 采用间断阻断门静脉血流结合无水乙醇破坏门静脉内膜的方法可稳定、简便且符合临床特点的构建大鼠PVT模型。血栓从形成到机化、再通的过程中，部分门静脉管壁增厚、纤维化，造成门静脉部分狭窄。