摘要: 目的 通过系统评价方法比较两种目前最常用的大鼠卒中后抑郁模型的制备方法的差异，为大鼠卒中后抑郁模型的选择与应用提供依据。方法 通过计算机检索维普、万方、知网、Sinomed、Pubmed、WOS、Embase等中英文数据库，搜集所有关于大鼠卒中后抑郁模型的文献，检索时限自建库到2020年8月22日。由两位研究人员独立进行文献筛选和数据提取，通过动物实验系统评价研究中心(the Systematic Review Centre for Laboratory animal Experimentation, SYRCLE)动物实验偏倚风险评估工具对文献质量进行评价，运用Stata 10.0软件进行网状Meta分析。结果 最终纳入51项研究，共998只大鼠。其中，在大鼠脑缺血后给予慢性温和不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)干预的研究42项，共809只大鼠；采用慢性束缚应激(chronic restraint stress, CRS)干预的研究9项，共199只大鼠。两种造模方式在体重指标上的有效性排序为：CRS型>CUMS型，并且均自干预后14 d开始至28 d出现体重的显著降低(P<0.05);在糖水偏好指标上从高到低的排序为：CUMS型>CRS型，前者自干预后7 d开始出现糖水偏好率的显著降低(P<0.05),而后者自干预后14 d开始出现降低。此外，在旷场实验中，CUMS型自干预7 d出现显著的差异(P<0.05),而CRS型自14 d开始差异具有显著性(P<0.05)。结论 本研究结果表明，在大鼠脑缺血后给予CUMS干预较给予CRS干预更易产生抑郁样的行为表现。

摘要: 目的 三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的实验性结肠炎模型中皮肤致敏是否必要尚无定论，拟探究皮肤致敏对其影响。方法 BALB/c小鼠随机分为空白(normol control, NC)组、皮肤致敏(skin presensitization, SP)组、无皮肤致敏(non-skin presensitization, NP)组，每组5只。比较两组模型及采用Luminex多功能液相芯片评估BAFF/BLys/TNFSF13B、TNF-α、ICAM-1/CD54和TIMP-1的差异。结果 与NC组比较，SP组及NP组小鼠，皮肤致敏后至灌肠前体质量均无显著差异；灌肠后SP组较NP组体质量降低(P<0.05)。NP组脾脏质量(P<0.01)及脾脏指数(P<0.05)较NC组显著降低；SP组及NP组的疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分较NC组均显著增加(P<0.05);SP组大体结肠形态损伤指数(colon macroscopic damage index, CMDI)评分及组织病理评分较NC组均显著升高(P<0.05);BAFF/BLys/TNFSF13B显示，SP组及NP组较NC组均显著增加(P<0.01),SP组与NP组比较，差异无显著性。结论 SP组及NP组均可建立小鼠急性实验性结肠炎的模型，但使用皮肤致敏建立的急性实验性结肠炎模型成模效果更佳。

摘要: 目的 建立心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因小鼠，用于研究Snhg5在心脏稳态维持中发挥的功能。方法 通过构建心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因载体，利用显微注射导入小鼠的受精卵中，经过胚胎移植获得转基因首建者小鼠。利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qRT-PCR)检测子代小鼠Snhg5基因整合情况，并检测Snhg5在各个组织中的表达情况，进一步通过形态观察、组织学和分子水平的检测分析转基因小鼠的心脏表型。结果 成功构建心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因载体，利用受精卵显微注射技术获得Snhg5转基因首建者小鼠4只。通过对子代小鼠各组织中Snhg5的表达进行检测，发现Snhg5只在心脏组织中特异性地过表达。进一步的表型分析发现，与对照小鼠相比，转基因小鼠在异丙肾上腺素刺激下更容易发生病理性心脏重塑。结论 成功建立了心肌细胞特异性Snhg5过表达的转基因小鼠，为研究Snhg5在心脏组织中的功能及病理性心脏重塑的发生机制提供了良好的动物模型。

摘要: 目的 研究miR-208b对心肌梗死(myocardial infarction, MI)小鼠的保护作用。方法 构建心肌梗死小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为模型组(MI组)、空载体组(Ad组，注射未携带miR-208b antagomir腺病毒)、实验组(miR-208b antagomir组，注射携带miR-208b antagomir腺病毒),另选取未进行前降支结扎的小鼠作为假手术组(Sham组)。使用超声心动检测心功能指标，利用qRT-PCR测定小鼠心肌miR-208b的表达，通过TTC染色测定小鼠心肌梗死面积，借助TUNEL法检测梗死周边区心肌细胞的凋亡情况，通过Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax的表达水平。结果 小鼠心肌梗死7 d后，与Sham组比较，MI组及Ad组小鼠心肌梗死周围区域miR-208b的表达显著上调(P<0.05),miR-208b antagomir组小鼠miR-208b的表达显著较MI组下调(P<0.05);miR-208b antagomir组心肌梗死面积明显小于MI组(P<0.05);MI组、Ad组、miR-208b antagomir组小鼠左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平明显高于Sham组，而左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.05);miR-208b antagomir组小鼠LVEDd和LVESD水平明显低于MI组，而LVEF和FS显著升高(P<0.05);MI组、Ad组及miR-208b antagomir组心肌细胞的凋亡率明显高于Sham组(P<0.05),miR-208b antagomir组小鼠心肌细胞的凋亡率明显低于MI组(P<0.05);Western blot实验结果显示，MI组与Ad组心肌梗死小鼠心脏组织中Bcl-2明显下调(P<0.05),Bax的表达明显较Sham组上调(P<0.05),miR-208b antagomir组Bcl-2的表达明显较MI组上调(P<0.05),Bax的表达明显较MI组下调(P<0.05)。结论 miR-208b在心肌梗死小鼠心肌组织中高表达。抑制miR-208b表达可降低心肌梗死小鼠心肌梗死面积，抑制心肌细胞的凋亡，改善小鼠的心功能，进而发挥心脏保护作用。

摘要: 目的 建立阿尔茨海默病(AD)复合大鼠模型。方法 SD大鼠20只，随机分为正常组和模型组，每组10只。模型组大鼠每天腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg,同时皮下注射三氯化铝100 mg/kg,连续45 d;采用Morris水迷宫考察其学习记忆能力，并检测大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的活性。结果 水迷宫测试显示，模型组大鼠与正常组大鼠相比，潜伏期明显延长(P<0.01),平台所在象限的游泳时间和距离百分比增高(P<0.01),但穿越平台次数明显减少(P<0.01),脑部乙酰胆碱酯酶活力增高(P<0.01)。结论 大鼠经D-半乳糖复合三氯化铝造模建立的模型可作为AD动物模型。