摘要: 目的观察db/db鼠糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的成模情况。方法每月取尾尖毛细血管血测小鼠空腹血糖值及体质量一次,共7次。7个月后,取10只db/db鼠和6只db/m鼠(正常对照组)做闪光视网膜电图(Flash electroretinogram,F-ERG)检测。结果 db/db鼠的体质量明显上升;但血糖值上升趋势不明显,实验组97%小鼠的血糖值未达到DR小鼠模型的血糖值(11.1 mmol/L)。F-ERG统计结果表明,实验组a波和b波的潜伏时比对照组延长,差异有统计学意义(P<0.01);实验组b波的振幅与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);实验组Ops总波及O2的振幅与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论本实验中db/db鼠的空腹血糖值虽大部分未达标,但其视网膜已出现DR的早期改变。造模标准不能仅依靠空腹血糖值,还应结合视网膜的病变情况。db/db鼠的成模标准有待进一步研究及完善。

摘要: 目的研究大黄牡丹汤组方(RPDP)对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)模型大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度(FI)的影响。方法 SD大鼠灌胃RPDP以制备大黄牡丹汤组方含药血清(RPDP-S);SD大鼠分为假手术组和AP模型组,分离胰腺腺泡细胞并与RPDP-S共同孵育,测定腺泡细胞淀粉酶分泌水平和FI变化。结果 AP模型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平较假手术组显著升高(P<0.05),经RPDP-S处理的AP模型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平显著降低(P<0.05);FI随AP模型病程延长而升高(P<0.05),RPDP-S可抑制AP模型大鼠腺泡细胞内FI升高(P<0.05)。结论 RPDP通能抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞的外分泌功能,抑制腺泡细胞内钙离子的升高,降低腺泡细胞内FI超载。

摘要: 目的通过制备Vill转基因小鼠研究该基因的功能。方法与结果首先由RT-PCR方法获得全长约2 605 bp的Vill基因;经T载体克隆测序验证后,以克隆载体pMD19-T-Vill为模板,设计引物并引入酶切位点,将PCR扩增产物与pEF6/V5-His-LacZ同时进行酶切、连接,构建表达载体pEF6/V5His-Vill;经真核表达验证后,酶切获得含Vill基因的显微注射DNA构件;显微注射390枚受精卵后,在出生存活的77只仔鼠中获得转基因阳性G0代小鼠19只,其中16只能够稳定遗传并建系,转基因阳性小鼠外观未有明显改变。结论 Vill转基因小鼠为该基因的功能研究准备了实验材料。

摘要: 目的探讨应用生物阻抗分析仪测量不同性别Wistar大鼠体液成分和脂肪分布情况。方法利用生物阻抗分析仪检测Wistar大鼠身体组份,包括体液总量(TBW)、细胞内液(ICF)、细胞外液(ECF)、脂肪量(FM)、除脂肪量(FFM)、体液总量/体质量(TBW/BW)、细胞外液量/体质量(ECF/BW)、细胞内液量/体质量(ICF/BW)、脂肪量/体质量(FM/BW)和除脂肪量/体质量(FFM/BW)。雄性组13只,雌性组13只分别检测各项指标改变,以证明不同性别正常成年Wistar大鼠身体组份构成。结果不同性别两组间比较,雄性Wistar大鼠体液总量、细胞内外液含量、TBW/BW、ECF/BW、ICF/BW高于雌性Wistar大鼠,P值均小于0.05,差异有显著性。FM/BW、FFM/BW比较,P值均小于0.05,两组差异有显著性。雌性Wistar大鼠的脂肪含量高于雄性Wistar大鼠。结论正常雄性成年Wistar大鼠的体液含量高于雌性Wistar大鼠,而雌性Wistar大鼠脂肪百分比高于雄性。

摘要: 目的评估近期大鼠和小鼠的病毒感染情况,为我国大、小鼠质量控制和标准化提供参考。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2012年至2013年国内36家单位送检的小鼠和大鼠血清进行病毒抗体检测,检测出现阳性的样品再用免疫荧光试验(IFA)进行复检。结果检测小鼠病毒抗体18项,出现阳性结果的有9项,小鼠诺如病毒和小鼠肝炎病毒阳性率最高,分别是42.2%和19.9%。检测大鼠病毒抗体14项,出现阳性结果的有8项,大鼠细小病毒有5项,阳性率最高,达13.6%—34.4%。结论我国大、小鼠病毒监测、净化和控制工作仍需加强。