摘要: 为探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL)感染抵抗型DBA/2小鼠的脾巨噬细胞发挥吞噬功能的作用机制,本试验利用Giemsa薄血膜染色,光学显微镜计数红细胞感染率,观察巨噬细胞的吞噬功能;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中抗P.y.17XL特异性IgG抗体水平;采用流式细胞技术(FACS)动态检测脾巨噬细胞表面膜分子CD36、CD64表达水平。结果表明,DBA/2小鼠红细胞感染率于感染后第7天高达31.87%,约第15天自愈;感染小鼠脾巨噬细胞吞噬能力于感染后第5天开始增强,至第10天吞噬率高达95%,随后维持于高水平;巨噬细胞表面分子CD36于感染后第3天开始升高,至第10天达到峰值;CD64表达水平于感染后第5天开始升高,随后持续维持于高水平;小鼠血清中抗P.y.17XL特异性IgG抗体水平在感染后第10天开始出现有意义的升高。结果显示,在P.y.17XL感染过程中,巨噬细胞通过表面分子CD36和CD64分别介导的非调理性和调理性吞噬方式杀伤疟原虫,提示巨噬细胞是DBA/2小鼠发挥抗疟保护性免疫的重要效应细胞。

摘要: 由于恶性疟原虫的宿主特异性,人们很难在小动物体内进行恶性疟疾红细胞内期的研究,这已成为制约该领域发展的一大难题。免疫缺陷小鼠以其体液免疫或/和细胞免疫缺陷的特点,除了在肿瘤学、免疫学、毒理学、感染性疾病等领域的基础性研究中被广泛应用外,也被用于对疟原虫无性生殖期的研究。本文将针对恶性疟原虫红细胞内期的免疫缺陷小鼠模型的研究进展综述如下。

摘要: 为探讨疟原虫感染早期抵抗和易感小鼠Th1反应特点,以约氏疟原虫腹腔感染DBA/2和BALB/c小鼠为材料,用ELISA试剂盒和Griess实验分别检测感染第3天小鼠脾细胞、悬浮细胞以及巨噬细胞培养上清液中IFN-γ和NO水平。结果表明以PRBC或LPS刺激后,DBA/2小鼠脾细胞上清液中IFN-γ和NO水平随培养时间的延长均有不同程度的提高,但BALB/c小鼠48h培养组的IFN-γ和NO水平仅比24h培养组略有升高。两种小鼠单纯悬浮细胞或巨噬细胞上清液中IFN-γ或NO水平均明显低于其脾细胞上清液中的水平。这表明,约氏疟原虫感染早期,抵抗宿主对特异性或非特异性因子刺激的应答能力明显强于易感宿主,在相同因子刺激下前者建立的Th1反应可进一步被强化;巨噬细胞分泌NO明显依赖于IFN-γ的诱导效应。

摘要: 用PCR方法扩增堆型艾美耳球虫广东株子孢子表面抗原基因cSZ1的阅读框架 (ORF) ,与质粒表达载体pYA3342连接后转化大肠杆菌E-coliX6 2 12 ,获得阳性重组质粒后将其电转化至减毒鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatyphimurium)X4 5 5 0。经IPTG诱导获得了cSZ1基因在减毒S typhimurium的高效表达 ,表达产物占菌体总蛋白的 9 2 % ,重组蛋白分子量约为 19kDa。将重组减毒S typhimurium分别以 10 8或 10 9CFU 鸡经口免疫 4日龄岭南黄肉鸡 ,免疫后两周血清中可检测到抗cSZ1的特异性IgG ,3周时抗体水平达到峰值 ;2 5日龄时可在肠道检测到特异性IgA的分泌。免疫后 3周 ,试验鸡分别经口攻击感染 5 0 0个E acervulina孢子化卵囊 ,结果显示免疫组与非免疫组有相似的排卵囊曲线 ;计数攻虫感染后第 3 5～ 9 5天卵囊总产量 ,2个免疫组分别能降低 2 5 . 1%和 4 6 . 4 %的卵囊产生。

摘要: 为制定鼠疫控制方案 ,需查明鼠疫流行地区的蚤类组成、分布和季节消长。采用夹夜法和笼捕法捕获野外和住宅内鼠类 ,梳检体外寄生蚤 ;用粘蚤纸法调查室内游离蚤。共捕获 7种 (含 1未定种 )蚤 ,隶属于 4科 6属 ,其中印鼠客蚤是当地的优势蚤种 ,占 6 5. 0 0 % ;缓慢细蚤和不等单蚤是当地的常见蚤种 ,分别占 2 0 4 5 %和 14 . 18%。家栖鼠中黄胸鼠主要寄生蚤印鼠客蚤的年均染蚤指数为 0 . 88,褐家鼠主要寄生蚤印鼠客蚤的年均染蚤指数为 1.6 6 ,高峰期均为 6～ 10月 ;锡金小鼠主要寄生蚤印鼠客蚤年均染蚤指数为0. 35 ,高峰期为 6～ 7月。因此印鼠客蚤、缓慢细蚤和不等单蚤是鼠疫控制中的主要防治对象