摘要: 本文以黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）心侧体（corpora cardiaca）为轴心，构建“发育—分泌—调控—功能”四维框架，系统梳理了其在糖代谢稳态中的核心作用。果蝇遗传工具成熟、基因与人类高度同源，是研究能量平衡的理想模型；心侧体与胰岛素合成细胞（insulin-producing cells,IPCs）分别对应脊椎动物胰腺α/β细胞，通过类胰高血糖素-脂动激素（adipokinetic hormone,AKH）和果蝇胰岛素样肽（Drosophila insulin-like peptides,DILPs）共同调控血淋巴葡萄糖和海藻糖的浓度。本文首先论述了心侧体的发育过程：心侧体起源于头部中胚层，经胚胎定型、幼虫扩增、蛹期重塑和成虫融合等过程，最终形成环绕食管的双叶结构；sine oculis、glass、Notch、dpp、hh等基因和信号通路以严格的时空模式控制该过程，其中任一节点突变均会导致心侧体缺失或功能缺陷。心侧体可以接受来自外部的调控，整合营养物质、脑-肠分泌因子等多重输入。饥饿时，细胞表面的葡萄糖感受器可直接感知低血糖并促进AKH释放；肠内分泌细胞通过抑咽侧体神经肽A(allatostatin A,AstA)、鞣化激素α(bursicon α)、神经肽F(neuropeptide F,NPF)等肽类对心侧体施加正/负反馈；脑多巴胺（dopamine,DA）、色素趋散因子（pigment-dispersing factor,PDF）与DILP1/2形成神经-内分泌拮抗，以精细调节AKH的释放。心侧体主要释放三类分子：AKH经AKH受体（adipokinetic hormone receptor,AKHR）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)途径动员脂肪体糖原与甘油三酯；抑胰岛素激素（limostatin,Lst）经其受体抑制IPCs分泌DILPs；胰岛素拮抗剂蛋白2(imaginal morphogenesis protein-late 2,ImpL2)拮抗DILPs并抑制雷帕霉素靶标（target of rapamycin,TOR）通路，从而耦合营养状态与发育进程。AKH/AKHR轴在饥饿、高脂或热胁迫下驱动糖/脂动用及觅食亢进；促前胸腺激素（prothoracicotropic hormone,PTTH）与ImpL2介导心侧体-前胸腺轴，确保临界体重后蜕皮激素适时释放；心侧体轴突支配嗉囊，调节排空速率；AKH-叉头盒蛋白O(forkhead box O,FoxO)-小腹侧神经元（small ventral lateral neurons,s-LNv）环路抑制饥饿诱导的睡眠丧失，维持昼夜稳态。本文综述了心侧体的发育机制、分泌激素的作用机制以及与其他组织的相互作用，不仅有助于学者对昆虫能量稳态的调控机制的理解，还能为无脊椎动物代谢紊乱和相关疾病研究提供新的思路和靶点。

摘要: 转座子（transposable elements,TEs）是基因组中可移动的DNA序列，在物种演化、基因组稳定性及基因调控中扮演关键角色。黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）作为经典模式动物，其基因组中TEs占比约20%，是研究TEs的生物学特性、宿主防御机制及功能演化的理想模型，也为理解高等生物乃至人类TEs相关疾病的机制提供了重要范式。本文系统阐述了黑腹果蝇中TEs的分类、分布特征及其与宿主基因组的动态互作，重点探讨了以PIWI相互作用RNA(PIWI-interacting RNA,piRNA)通路为核心的宿主防御系统。接着，本文详细解析了黑腹果蝇中关键TEs家族（如Gypsy、Copia、P-element、I-element）的生物学特性及其在基因组进化中的双重作用：一方面，TEs插入可引发基因组不稳定、杂种不育及衰老表型，为研究相关人类疾病（如神经退行性疾病、基因组不稳定综合征等）提供了模型基础；另一方面，其序列可被宿主驯化（co-option）为新型调控元件或功能基因，驱动适应性创新。最后，本文还展望了TEs未来研究方向，包括环境应激对TEs活性的调控、piRNA通路与其他小RNA系统的交互，以及TEs在衰老和神经退行性疾病发生发展中的调控效应。黑腹果蝇TEs的研究不仅深化了人们对TEs生物学的理解，其揭示的保守机制和原理，还为利用实验动物模型研究人类疾病、开发基因治疗和基因编辑技术提供了关键理论基础和重要启示。

摘要: 肥胖是一种由能量摄入与消耗长期失衡引起的慢性代谢性疾病，该病可显著增加心血管疾病、2型糖尿病、多种癌症及早衰等风险。世界卫生组织最新统计结果显示，全球成年人超重与肥胖率持续攀升，肥胖已成为亟待精准防治的公共卫生难题。本综述系统总结了黑腹果蝇（Drosophila melangaster）作为模式生物在肥胖代谢研究中的独特价值与应用进展。果蝇因其生命周期短、饲养成本低、器官功能保守且与人类疾病相关基因高度同源，以及遗传工具完善，已成为解析肥胖与代谢紊乱的高效模式生物。通过给果蝇饲喂高糖/高脂饮食可稳定复制脂质蓄积、胰岛素抵抗、心脏代谢功能受损与寿命缩短等典型肥胖相关表型，并可与组织或细胞类型特异性遗传的操控结合，用于靶点发现与机制验证。在器官层面，果蝇脂肪体是储能、代谢感应和内分泌调节的中枢；绛色细胞参与脂质、固醇与超长链脂肪酸代谢及饥饿应答；中肠通过区域化吸收与肠内分泌的功能来整合来自营养物质与肠道微生物的信号；马氏管除排泄功能外，还通过调控能量感应信号通路的表达与葡萄糖转运体的膜定位，调控自身重吸收水平并影响代谢和生长发育；肌肉是果蝇主要的能量消耗器官，其中飞行肌的能量需求最旺盛，以血淋巴中的海藻糖和葡萄糖作为主要的能量供给，同时可动员糖原与脂肪酸参与能量代谢，并通过肌源性因子调节全身体内代谢稳态。此外，昼夜节律与进食时间可重塑外周时钟-代谢耦合，缓解饮食诱导的代谢紊乱。在跨器官内分泌调控网络中，脑部类胰岛素样肽生成细胞通过分泌胰岛素样肽降低血糖，从而促进代谢平衡；心侧体通过分泌脂动激素升高血糖并促进脂解，这两种内分泌系统相互拮抗，共同构成了果蝇体内关键的代谢稳态调控轴。脂肪体与肠道通过释放非配对蛋白2、限制素及类脂联素样因子，按营养状态调节胰岛素样肽的分泌，形成“肠-脂肪体-脑-外周器官”的多层次反馈环。综上所述，果蝇凭借其在器官功能与代谢通路的高度保守性，以及强大的遗传操作优势，为解析肥胖病因学机制、阐明跨组织信号网络、发掘潜在的转化靶点与评估营养/药物干预策略提供了高效、可拓展的实验平台。

摘要: 近年来，黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）的电子显微镜连接组研究取得重大突破，提供了全脑尺度下突触分辨率的神经环路图谱。本文综述果蝇电子显微镜连接组数据库从脑区局部重建到全脑完整绘制的发展历程，重点总结其在解析神经环路研究领域三大核心问题中发挥的作用：在感觉信息编码方面，以视觉系统为例揭示运动检测与颜色处理的机制；在行为决策方面，阐明雌蝇交配与产卵抉择的环路基础；在运动控制方面，解析雄蝇求偶歌曲模式生成的神经机制。这些成果揭示了结构连接与功能特化的关系和信息分级整合与并行-层级控制的机制，在极大程度上深化了对神经环路“结构-功能”关系的理解。文末展望电子显微镜连接组在跨物种比较、全脑动态网络建模及计算-实验融合等方向运用的潜力，这些探索有助于推动神经科学从局部推测转向全脑精准解析的范式革新，为复杂生物连接组研究提供技术模板与理论锚点，搭建基础神经环路与人类神经疾病的研究桥梁，并为类脑智能计算提供生物原型，为探索神经系统的进化规律和工作机制提供重要启示。

摘要: 目的 建立UAS-Irk3-EGFP转基因果蝇品系，为转基因果蝇品系的构建与鉴定提供标准化流程，并为内向整流钾通道（inwardly rectifying potassium channel,Irk） 3基因的功能研究提供果蝇模型支撑，丰富国家果蝇资源。方法 利用PCR技术，从果蝇cDNA文库中扩增出Irk3基因的编码序列（coding sequences,CDS）。利用同源重组技术将其与增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）基因一起克隆到pUASTattB载体中。通过显微注射技术，将获得的重组质粒注射入果蝇品系attP-25C6的胚胎中，利用红眼表型筛选能表达UAS-Irk3-EGFP的转基因红眼果蝇，然后通过与平衡子果蝇杂交进行背景纯化和平衡保种，最后通过PCR扩增和翅成虫盘免疫荧光染色方法鉴定其正确性。结果 构建了pUAST-attB-Irk3-EGFP重组质粒，并成功获得UAS-Irk3-EGFP转基因果蝇品系。PCR扩增结果证实，Irk3-EGFP基因序列已成功整合到转基因果蝇品系的基因组中。翅成虫盘免疫染色实验发现，翅囊区特异性表达的MS1096-GAL4驱动Irk3基因在翅成虫盘翅囊表达，后隔间特异性表达的hh-GAL4可驱动Irk3基因在翅成虫盘后隔间表达。结论 成功构建了UAS-Irk3-EGFP转基因果蝇品系，为应用半乳糖凝集素4(galectin-4,GAL4)/上游激活序列（upstream activating sequence,UAS）基因表达调控系统深入研究Irk3基因功能奠定了基础。