摘要: 为了探究碳酸氢钠（NaHCO₃）对慢性高温胁迫下大口黑鲈（Micropterus salmoides）肠道损伤的影响,实验以大口黑鲈幼鱼（20.26±0.08） g为研究对象,分别投喂含有或不含碳酸氢钠（NaHCO₃,5 g/kg）的饲料8周。结果表明,在慢性高温胁迫下,NaHCO₃组特定生长率与对照组相比无显著差异,但饲料效率、蛋白质沉积率和蛋白质效率,以及肠道淀粉酶和胰蛋白酶活性显著提高。NaHCO₃的添加显著提高了肠道总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,并上调了cat和gpx1a基因的表达,下调了keap1的基因表达。同时,NaHCO₃显著下调了促炎细胞因子（il-1β、tnfα和il15）的表达,上调了抗炎细胞因子il10的表达。此外,NaHCO₃组大口黑鲈肠道的hsp90、hsp70和hsp60基因的表达均显著低于对照组。肠道组织学分析表明,高温胁迫引起了大口黑鲈肠道损伤,饲料中添加NaHCO₃显著改善了肠道组织形态,并上调了肠道zo1、jam、occludin和muc2的表达。综上所述,饲料中添加5 g/kg NaHCO₃通过提高肠道抗氧化能力、改善肠道炎症和肠道屏障功能来有效缓解慢性高温胁迫诱导的大口黑鲈肠道损伤。研究为改善鱼类在高温胁迫下的肠道健康提供了新的视角。

摘要: 实验室通过连续传代致弱获得一株具有良好免疫保护效果的大口黑鲈蛙虹彩病毒减毒株(LMBV-ZJDSS-F110)。为评估该减毒株对鱼体的免疫作用,采集免疫后1d、4d、7d及28d的肝、脾、头肾组织样本,进行组织病理学和病毒载量分析,结果发现该减毒株对鱼体组织的损伤较轻,且病毒载量随时间推移在各组织中下降。此外,为进一步探究该减毒株对大口黑鲈的免疫调控机制,通过对头肾样本的转录组测序(RNAsequencing, RNA-Seq),发现免疫早期(1d和4d)的4979和6891个差异基因主要富集于先天性免疫通路,如细胞因子-细胞因子受体相互作用、胞质DNA感知及凋亡等通路;免疫中后期(7d和28d)的1693和1758个差异基因则主要富集于适应性免疫通路,如T细胞受体、B细胞受体、Fc epsilon RI信号及Th1/Th2细胞分化等通路。此外,代谢通路中半胱氨酸和蛋氨酸代谢,谷胱甘肽代谢通路主要在免疫前期富集,糖酵解/糖异生代谢通路主要在免疫中后期富集。研究筛选IRF3、MX、TRIM25、NAMPT、DHX58、SRC、RSAD2、TMEM38和C4九个基因进行RT-qPCR验证。结果显示转录组测序具有可靠性。研究为大口黑鲈的免疫应答机制提供了新见解,并为疫苗的进一步开发与应用奠定基础。

摘要: 为研究急性氨氮对花鲈（Lateolabrax maculatus）行为和生理特性的影响,实验以自然海水作为对照组,设置1个低浓度组（5.6 mg/L）和3个高浓度组（58、68和78 mg/L）对花鲈幼鱼进行6h的胁迫,分别对实验过程的游泳行为、组织结构和酶活特性进行分析。结果发现,在胁迫过程中,低浓度组实验鱼的平均游泳速度、加速度、运动时间百分比、最近邻距离等与对照组相近且比较稳定,高浓度组幼鱼的平均游泳速度、加速度、运动时间百分比整体呈现下降趋势,最近邻距离则整体呈现上升趋势,且在4—5h后逐渐趋于稳定。随氨氮浓度的升高,幼鱼的平均游泳速度、加速度、运动时间百分比逐渐下降,而最近邻距离和个体间距离逐渐增加。与对照组相比,5.6 mg/L组幼鱼肝脏静脉内红细胞充血,鳃上皮细胞脱落;58—78 mg/L组随氨氮浓度的升高幼鱼肝细胞坏死现象逐渐加剧,鳃小片泌氯细胞数量逐渐增多,最终导致组织结构严重受损。肝脏MDA含量随氨氮浓度升高而升高,CAT、SOD、GSH-Px和LZM酶活力均随氨氮浓度升高而先升高后下降,除CAT在58 mg/L组活力最高外,其余酶活力均在5.6 mg/L组出现最高值。随着氨氮浓度的升高,鳃Na⁺/K⁺-ATP和Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶活力均呈现先升高后下降趋势,均在5.6 mg/L组出现最高值。以上结果说明当氨氮浓度超过一定值时,氨氮浓度越高花鲈幼鱼肝脏和鳃组织结构受损程度将更严重,影响抗氧化和非特异性免疫系统功能,从而使其对氨氮应激响应水平逐渐下降。研究从行为和生理角度为构建花鲈健康养殖模式提供理论依据。

摘要: 为探究氨氮和亚硝酸盐对大口黑鲈(Micropterus salmoides)抗氧化功能的影响,首先通过急性胁迫实验,得到大口黑鲈幼鱼氨氮胁迫96h半致死浓度为45.057 mg/L,安全浓度为4.506 mg/L;亚硝酸盐胁迫96h的半致死浓度为1365.514 mg/L,安全浓度为136.551 mg/L。然后,将安全浓度设置为最大阈值,研究氨氮和亚硝酸盐短期暴露对大口黑鲈增重率、抗氧化酶活性和相关基因表达水平的影响。实验设置亚硝酸盐单独胁迫浓度为高浓度(292.35 mg/L)、中浓度(221.20 mg/L)和低浓度(147.28 mg/L);氨氮单独胁迫浓度为高浓度(10.8 mg/L)、中浓度(8.5 mg/L)和低浓度(5.3 mg/L);双胁迫浓度为高浓度(10.0 mg/L氨氮+283.16 mg/L亚硝酸盐)、中浓度(7.5 mg/L氨氮+204.88 mg/L亚硝酸盐)和低浓度(5.4 mg/L氨氮+135.49 mg/L亚硝酸盐)。结果表明,随着氨氮和亚硝酸盐浓度的增加,大口黑鲈的增重率明显降低。此外,研究发现亚硝酸盐单独胁迫下MDA(丙二醛)含量、GSH(谷胱甘肽)和T-AOC(总抗氧化能力)活性显著下降; gst(谷胱甘肽转移酶基因)和gpx(谷胱甘肽过氧化物酶基因)在鳃中相对表达量显著升高, sod(总超氧化物歧化酶基因)在低浓度组和高浓度组鳃组织中相对表达量显著升高,在中浓度组中脾脏中显著升高, cat(过氧化氢酶基因)在低浓度组和高浓度组的脾脏及高浓度组鳃中表达量显著升高。氨氮单独胁迫的高浓度组T-SOD(总超氧化物歧化酶)活性降低,低浓度组MDA含量降低,而中浓度组T-AOC和GSH活性降低; gst、gpx、sod和cat的相对表达量在鳃中显著升高。氨氮和亚硝酸盐双胁迫的高浓度组MDA含量和T-SOD活性升高,中浓度组MDA含量、T-SOD、GSH和T-AOC活性显著下降,而低浓度组MDA含量降低;此外低浓度组gst、gpx、sod和cat在肝组织中的表达量显著升高,中浓度组和高浓度组则是在鳃中表达量显著升高。因此,氨氮和亚硝酸盐急性胁迫会引起大口黑鲈的氧化应激,而抗氧化酶和抗氧化基因的变化可能与活性氧的清除过程有关,能够避免环境的变化对鱼体造成伤害。

摘要: 为探究大口黑鲈（Micropterus salmoides）养殖系统温室气体的排放特征和规律,于2023年7—10月采用静态箱-气相色谱法对大口黑鲈养殖塘水-气界面CO₂、CH₄、N₂O排放通量进行了测定,并结合水体表层环境因子和氮磷营养变化分析了其主要影响因素。结果表明:监测期间大口黑鲈养殖塘水-气界面CO₂、CH₄、N₂O的排放通量均值分别为（241.4±14.5）、（1.38±0.31）和（0.24±0.04） mg/（m₂·h）,养殖塘整体上表现为温室气体排放源。皮尔森分析结果表明CO₂排放通量与水温（WT）、温度（T）、叶绿素a （Chl.a）、压强（P）和p H呈显著正相关,与氨氮（NH₄⁺-N）呈显著负相关;N2O排放通量与总氮（TN）、亚硝态氮（NO₂^--N）、硝态氮（NO₃^--N）和溶解氧（DO）呈显著正相关,与WT呈显著负相关;CH₄排放通量与环境因子无显著相关关系。冗余分析表明WT是影响水-气界面CO₂、CH₄、N₂O排放的关键环境因子。在90d的重要养殖期内,大口黑鲈养殖塘百年全球增温潜势为7.74×10₃ kg/hm₂,暗示大口黑鲈池塘养殖或有促进温室效应的潜力。