摘要: 研究以斑马鱼(Danio rerio)为研究模型,选择心脏和血管荧光标记的2个品系斑马鱼为实验材料,设定低氧和常氧2种水体溶氧条件,用荧光显微镜检测低氧胁迫对胚胎形态结构、心脏和血管外部形态、心率、胚胎躯干部主要血管形成的影响。研究发现低氧导致胚胎存活率低于常氧。低氧不仅滞后胚胎发育,而且造成胚胎形态异常。低氧胁迫后斑马鱼胚胎心包水肿、心管发育停滞,心脏虽有房室之分,但其不能向右环化。斑马鱼胚胎血管发育受低氧影响也较大,低氧使胚胎背主动脉和后主静脉直径变窄、后主静脉到背部纵向血管距离变短,胚胎体节间血管生长异常,脊索旁血管特异性消失,肠下静脉血管未出现。为进一步探讨低氧影响斑马鱼胚胎心血管发育的机制,使用整胚原位杂交(ISH)和qPCR检测溶氧对心血管发育相关基因表达组织和表达量的改变。结果提示低氧可能通过Tbx5基因影响心脏的环化过程,心脏环化障碍是低氧引起心脏发育异常的始发环节。低氧可能通过VGEF/VGEFR途径和Notch信号途径影响胚胎血管的正常发育。综上,低氧导致斑马鱼胚胎发育显著滞后,心脏和血管形态发育缺陷,发育相关基因表达异常。斑马鱼早期胚胎发育受低氧胁迫后对成体的形态结构和生理机能有何影响,还需进一步研究。

摘要: 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)是一种重要的接头蛋白,在Toll样受体/白细胞介素-1受体(TLR/IL-1R)超家族所触发的信号通路中起重要作用,与先天性免疫密切相关。文章研究了尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus) traf6的表达模式和初步的功能。在健康鱼中, traf6转录本广泛表达于所有受检组织中,在血液中表达水平最高,在肝脏中最低。在不同的胚胎发育阶段也检测到traf6的表达。在无乳链球菌体内感染后,大多数受检组织中traf6 mRNA的表达量上调。此外, LPS、Poly I:C和S. agalactiae可显著诱导尼罗罗非鱼巨噬细胞traf6的表达。此外,在HEK293T细胞中过表达表明, TRAF6分布于细胞质中,可显著提高NF-κB的活性。免疫共沉淀(Co-IP)实验表明, TRAF6可与IRAK1(白细胞介素-1受体相关激酶1)相互作用, IRAK1在TLR/IL-1R信号通路中也起重要作用。在体内, TLR2、TLR21和TLR13b的过表达可上调traf6 mRNA的表达水平,表明TRAF6参与了TLR2、TLR21和TLR13b介导的信号转导,提示TRAF6在病原体入侵的免疫应答中起重要作用。

摘要: 研究以采自雅鲁藏布江下游墨脱段的928尾弧唇裂腹鱼(Schizothorax curvilabiatus)为研究对象,对耳石、脊椎骨和鳃盖骨三种年龄材料的准确性进行比较,并对其种群年龄结构和生长特性进行研究。结果表明,耳石是鉴定弧唇裂腹鱼最适合的年龄材料。弧唇裂腹鱼体长为48—508 mm,体重为1.8—1898.9 g。体长体重关系式为W=2.279×10~(–5) SL ~(2.931)。雌鱼最大年龄43龄,雄鱼最大年龄23龄。von Bertalanffy生长方程为雌性:L_t=590.2[1–e~(–0.096(t–0.282))], W_t=3016.8[1–e~(–0.096(t–0.282))]2.931;雄性:L_t=575.3[1–e~(–0.090(t+0.011))], W_t=2798.9[1–e~(–0.090(t+0.011))]~(2.931)。弧唇裂腹鱼雌性和雄性的拐点年龄分别为11.5龄和11.9龄。研究结果表明弧唇裂腹鱼生长缓慢、寿命较长,为典型的K-对策选择者。随着雅鲁藏布江下游河流环境受到的人为干扰逐渐加大,应从控制捕捞、栖息地保护和加强人工繁育等方面保护弧唇裂腹鱼的种群资源。

摘要: 文章利用碳、氮稳定同位素技术对江湖阻隔典型湖泊-保安湖的食物网结构进行了研究。结果表明保安湖中鱼类消费者的主要营养级范围为2.1—3.3,在调查到的16种鱼类中,顶级肉食性鱼类种类很少,杂食性鱼类的种类最多。保安湖食物网主要由两条营养传递途径构成,即由POM、浮游植物为主要食物源的浮游牧食链与沉积物为主要食物源的底栖食物链。POM、浮游植物、浮游动物和底栖动物是保安湖水域食物网中鱼类的主要食物来源,其次是沉积物中的碎屑和水生植物等。此外,从基于理论食性数据的食物网与BIMM模型预测的食物网结构可以看出,从POM、浮游植物、浮游动物到杂食性鱼类的浮游牧食链在整个食物网中具有主导性,而从水生植物、沉积物和底栖动物到杂食性鱼类的底栖食物链相对重要性较低。

摘要: 为了研究草鱼BCL10基因在草鱼出血病中的应答机制,文章克隆了BCL10基因,并利用生物信息学、荧光定量和血涂片等技术对其进行了分析。生物信息学结果显示, BCL10基因开放阅读框为738 bp,编码245个氨基酸。实时荧光定量PCR结果显示,感染病毒后草鱼体内BCL10表达量持续上调,在肝胰腺和中肾中第4天达到峰值,第7天表达量开始下调。血涂片显微镜观察发现了血液中淋巴细胞在感染病毒后第1到第4天下降,第7天时上升。肾脏的组织病理学观察也发现中肾中肾小管上皮细胞第1到第7天逐渐空泡化,脱落坏死。以上结果表明, BCL10基因参与了草鱼应对草鱼呼肠孤病毒(GCRV)入侵的免疫应答。