摘要: 为了明确描述高原裸裂尻鱼的表型多样性,运用现代几何形态测量法,基于高原裸裂尻鱼头部轮廓的形态坐标数据,对其5个地理种群的样本做了定量分析。结果主要如下:(1)主成分分析(PCA)和典型变量分析(CVA)显示,5个地理种群的样本的变异主要位于口型特征、下吻部形状、下颌骨形状、下颌锐利角质程度和头部形状等性状。(2)基于主成分分析、典型变量分析和聚类分析,高原裸裂尻鱼三个亚种(班公湖亚种、玛法木湖亚种和指名亚种)相互分开,在PC1轴上从负值到正值依次排列,从而确定了高原裸裂尻鱼亚种划分的有效性。(3)通过形态差异的显著性检验,基于马氏距离和普氏距离分析了高原裸裂尻鱼各地理种群之间的形态变异距离,根据差异显著性将该5个地理种群的高原裸裂尻鱼分为湖泊型亚种和河流型亚种,随后的聚类分析同样支持该结果。总之,通过几何形态测量法,准确描述了高原裸裂尻鱼头部轮廓的形态多样性,按照外形的差异,将5个地理种群分为两种生态型,并推测该差异主要是由于所生活的水体环境和食物差异所造成。对高原裸裂尻鱼形态差异的识别和研究,能为其生态学研究和物种多样性保护提供相应指导,丰富微进化理论。

摘要: 近期在湖北省陆水水库进行野外调查时发现了在中国尚未报道的蒙氏长孢藻Dolichospermum mendotae(Trelease)Wacklin,et al.2009。文章详尽地描述了该种的特征,并对其16S r RNA基因测序分析表明,与日本、西班牙、捷克等地区所得到的该种的序列相似度很高,显示出来自不同地区的蒙氏长孢藻在分子系统进化树上聚为一支。最后通过毒素分子检测和生物试验显示分离于陆水水库的三株蒙氏长孢藻不产神经毒素。

摘要: 为研究CADMs(Cell adhesion molecules)在草鱼构建抵御病害感染的第一道防线中发挥的作用,用RTPCR和RACE方法结合测序分析,在草鱼脑组织中检测到了该基因家族成员cadm2b基因的4条不同的c DNA全长序列。序列比对结果表明这4条全长c DNA在5′端的序列完全相同,在3′端的3个局部区域有不同片段的缺失。因此,可以确定这4条不同的m RNA是cadm2b的不同剪接体。这4条不同的剪接体被分别命名为cadm2b、cadm2b X2、cadm2b X3和cadm2b X6。cadm2b的c DNA序列全长1669 bp,开放阅读框(ORF)1203 bp,编码400个氨基酸。cadm2b X2的c DNA序列全长2783 bp,开放阅读框长1323 bp,编码440个氨基酸;cadm2b X3的c DNA序列全长2755 bp,开放阅读框1296 bp,编码431个氨基酸;cadm2b X6基因的c DNA序列全长2649 bp,开放阅读框1161 bp,编码386个氨基酸。根据碱基序列所进行的氨基酸序列和蛋白结构预测显示这4个CADM2b蛋白亚型都具有CADM家族保守的4个功能区,但其C端的蛋白结合位点存在差异。CADM2b具有近膜4.1蛋白结合位点和Ⅱ型PDZ蛋白结合位点,CADM2b X2、X3缺失了PDZ蛋白结合位点,而CADM2b X6则同时缺失4.1蛋白和PDZ蛋白的结合位点。实时定量RT-PCR检测结果显示cadm2b剪接突变体是该基因m RNA的主要形式。半定量RT-PCR和套式PCR实验检测结果表明cadm2b基因在草鱼成体脑中高水平表达,在肝、肾、心脏和肌肉组织中有微量表达。这种表达模式提示草鱼中CADM2b主要是由非免疫细胞,而不是由免疫肥大细胞合成分泌的细胞黏附因子,可能通过介导免疫肥大细胞与病原靶细胞的黏附而起非特异性抵御病害感染的作用。

摘要: 为探究外源脂肪酸对草鱼肝细胞脂质代谢及健康状况的影响及其机理,体外培养草鱼肝细胞,并采用不同浓度(0—1 mmol/L)油酸(Oleic acid)进行细胞孵育,噻唑兰比色法(Methyl thiazolte trazoliu,MTT)和油红O染色提取法检测肝细胞活力及脂质蓄积状况,BODIBY和DAPI染色法观察肝细胞脂滴及细胞核情况,流式细胞术检测肝细胞凋亡率变化,Real-time q PCR检测脂质合成标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxidase proliferation activated receptor,PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding protein alpha,C/EBPα)、凋亡相关基因Caspase家族等的表达情况。结果显示,随着油酸处理浓度的增加,肝细胞活力和细胞内脂质积累呈现先上升后下降的趋势,分别在0.4和0.6 mmol/L时达到最大值(P<0.05);肝细胞凋亡率则先下降后上升,在0.4 mmol/L油酸处理时最低,1 mmol/L油酸处理时最高(P<0.05);此外,0.4 mmol/L油酸处理抑制了肝细胞Caspase-3b和Caspase-9基因的表达,上调Bcl-2/Bax m RNA比值(P<0.05),而0.8 mmol/L油酸处理显著促进Caspase-3b、Caspase-8、Caspase-9及凋亡诱导因子(Apoptosis inducing factor,AIF)基因的表达,下调Bcl-2/Bax的m RNA比值(P<0.05)。研究表明,一定浓度的脂肪酸可增强草鱼肝细胞活力,促进胞内脂质积累,抑制细胞凋亡,而脂肪酸浓度过高则抑制肝细胞活力并诱导肝细胞凋亡,其作用与脂肪酸影响脂质代谢及凋亡基因的表达有关。

摘要: 为探究雌激素对雌鱼体内脂肪代谢的影响,研究分别使用50和250μg/L的来曲唑(Letrozole、LET)与他莫昔芬(Tamoxifen、TAM)两种抗雌激素药物,构建了雌性斑马鱼(Danio rerio)雌激素缺乏模型和雌激素受体竞争抑制模型,并检测两种药物处理后斑马鱼肝脏、内脏和肌肉的甘油三酯(TG)含量变化以及肝脏内雌激素和脂肪代谢相关基因的变化。结果显示,低浓度LET处理后雌鱼肝脏和内脏TG显著上升(P<0.05);高浓度TAM处理后肝脏TG含量显著降低(P<0.05),其他各组处理TG均无差异。基因m RNA检测结果表明,两种浓度LET和TAM处理的雌性斑马鱼芳香化酶(CYP19A)表达均显著下调(P<0.05),低浓度TAM暴露导致雌激素受体(ERα)表达显著下调(P<0.05)。此外,两种浓度LET处理均引起了脂肪酸合成酶(FAS)表达显著上调,微粒体的TG转运蛋白(MTP)表达显著下调(P<0.05);低浓度TAM引起了MTP表达显著下调(P<0.05),而高浓度TAM组则引起了MTP表达显著上调(P<0.05)。综合各相关指标,研究结果表明雌激素确实在雌性斑马鱼脂肪代谢中发挥作用,然而不同程度和方式的雌激素抑制会导致不同的脂代谢失调表现,这提示鱼体内雌激素紊乱所导致的脂代谢失调与雌激素浓度和作用通路上的受阻位点有关,并受到多重因子参与的内分泌调控网络的调节。