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检索结果(检索关键词为:高血压大鼠;结果共17条)
易卒中自发性高血压大鼠观察
顾德官,张玉珍
实验动物与比较医学 1996年第S1期
DOI:
关键词: 易卒中自发性高血压大鼠,血压,脑卒中,平均寿命
摘要: 对14只雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)作了1年观察。动物由日本岛根难病研究所繁育,饲养于恒温恒湿、空气经过滤的清洁环境中。10周龄起测定体重、血压、心率和体温。于14和18周龄时记录食量、饮水量和尿量,并测定尿电解质等。观测结果表明10周龄时体重为261.9±8.8g,38周龄时达最大值382.3±12.9g,此后体重渐下降。随着年龄增长,收缩压(SBP)和平均动脉压(MAP)逐步升高,19周龄时SBP达33.81±0.58kPa,此后波动变大并于27周龄后渐下降。实验期间心率变动于308±38至390±24次/min,体温变动于36.3±1.0℃至37.8±0.2℃。SHRSP14周龄时一天食量为14.98±0.52g,饮水量为34.68±2.47g,尿量为17.65±2.48g,18周龄时均略为增加。尿中Ca2+、Mg2+和UN含量,18周龄时均比14周龄时明显升高(均P<0.001),Mg2+的增加尤为显著,而Na+,K+排量相对恒定。13例SHRSP大体解剖所见脑梗塞或脑梗塞兼出血者为7例,脑卒中占54%,其脑重量为2.81±0.27g,明显高于未见脑病变者(2.02±0.04g,n=
易卒中自发性高血压大鼠尸检所见
顾德官
实验动物与比较医学 1996年第1期
DOI:
关键词: 易卒中自发性高血压大鼠;;脑卒中;;尸检
摘要: 对自然死亡的119只易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)作了尸检并测脏器系数。尸检结果,发现其脑的病理变化可分为正常、软化、出血、软化+出血、囊泡、软化+囊泡6种不同类型,卒中率为66%(78/119),其中出血病例仅占12%,这提示以脑栓塞的高血压卒中病变为主。此外,除囊泡组外,各组的脑系数均显著高于正常组。
环境温度和湿度对自发性高血压大鼠增重和离乳率的影响
吴永杰
实验动物与比较医学 1999年第2期
DOI:
关键词: 自发性高血压大鼠,温度,湿度,体重,离乳率
摘要: 观察了不同的环境温度、湿度对自发性高血压大鼠(SHR)增重和离乳率的影响。结果:环境温度在30℃以上时,SHR生长迟缓,尤其不适应高温高湿环境;环境温度在15~18℃时,若相对湿度为35%~40%,对其生长发育尚无明显不良影响,但当相对湿度达到75%~85%时,则严重影响其生长;证实SHR常规饲养的温、湿度(23~25℃,55%~60%)最为适宜,当温、湿度超出最适宜的范围时,SHR的离乳率均明显降低(P<0.01)。
自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察
许昌声,王华军,林志鸿
实验动物与比较医学 1999年第1期
DOI:
关键词: 自发性高血压大鼠,血管,结构,功能
摘要: 观察16周龄SHR大鼠与同龄WKY大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压,动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性,用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度/管腔面积(W/L),图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉W/L。结果:16周龄SHR大鼠血压明显高于WKY大鼠(28.24±1.12kPa与17.15±0.75kPa,P<0.05)。SHR大鼠主动脉和肠系膜动脉的W/L明显大于WKY大鼠(0.33±0.03与0.24±0.05,P<0.05;及0.75±0.09与0.26±0.02,P<0.05)。硝普钠引起的SHR大鼠血管舒张率明显低于WKY,而去甲肾上腺素引起的SHR大鼠血管收缩率明显高于WKY。结果表明:SHR大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素,SHR大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。
L-NAME加剧自发性高血压大鼠肾脏硬化
夏春梅,丁爽爽,奚剑飞,张周
实验动物与比较医学 2003年第4期
DOI:
关键词: 硝基左旋精氨酸甲酯;;自发性高血压大鼠;;血流动力学;;血管阻力;;肾脏硬化
摘要: 应用L-NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程,建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型。按SHR体重随机分成对照组和实验组,在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg/L,分别收集两组大鼠0、14、28 d的24 h尿液,用Breadford法测定尿蛋白的含量,并用牛血清蛋白作标准曲线。在收集完最后一次24 h尿样后进行心脏血流动力学和肾脏清除率实验,用半定量的评分方法进行肾脏病理学检查。结果发现,实验组大鼠的平均动脉压为175mmHg,左室舒张末期压为9.2 mmHg,均显著高于对照组。心率和左室压力上升的最大变化率(dP/dtmax)两组间无显著性差异,心脏和左心室有增生肥大。肾脏血流动力学结果显示,肾脏血管阻力升高,导致血浆流量减少,肾小球滤过率降低,滤过分数升高。L-NAME诱导蛋白尿进行性升高,病理检查结果表明,实验组肾小球硬化,肾小管间质和肾血管损害指数均显著高于对照组。实验证实,L-NAME可加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化进程。
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