摘要: 客观地划分普氏野马放归区的植被群落,以此研究放归普氏野马在群落水平对采食斑块的选择策略,对评估放归区的食物资源状况和保护普氏野马具有重要意义。本文采用样线法结合双向指示种分类法（TWINSPAN）对安西自然保护区普氏野马放归区植被进行数量分类。之后以TWINSPAN分类的74个样方为对照,采用直接观察采样测定了80个普氏野马采食样方的9种生态因子,通过生态因子对比分析、Bailey's判别分析对普氏野马采食斑块选择进行了分析。结果表明,TWINSPAN分类将研究区74个样方归并为12个群丛类型。普氏野马采食斑块的植被盖度、草本盖度、针茅盖度、芨芨草盖度、群丛类型、生境类型都与对照地中的相应成分具有显著差异。普氏野马偏好的采食斑块特征是针茅、柽柳+芨芨草、驼绒藜为主要建群种的群丛,草本盖度（> 15%）,针茅盖度(10%<C_Stipa≤15%),芨芨草盖度(20%<C_Achnatherum≤40%),生境类型为流水滩地半灌木草原或湿地灌丛草甸。主成分分析表明斑块的生境类型（0. 955）和群丛类型（0. 941）对普氏野马的采食选择具有重要影响。

摘要: 阿拉善马鹿为国家Ⅱ级重点保护野生动物,仅分布于宁夏和内蒙古交界的贺兰山中段,是我国唯一幸存的该亚种的有效种群。目前关于野生阿拉善马鹿的分子研究尚属空白,本研究于2016年8—9月和2017年2—3月在贺兰山采集新鲜阿拉善马鹿粪便样本396份,使用线粒体Cyt b区DNA引物对提取的DNA进行物种鉴定和9对微卫星引物对其个体识别,共鉴定出278个阿拉善马鹿个体,基于线粒体Cyt b DNA对其全序列进行分析。使用线粒体Cyt b区引物对提取的粪便DNA扩增,获得了1 075 bp的序列,检测到10个变异位点,并定义了10个单倍型。其中10个变异位点占分析长度的0. 93%,均为碱基代换,无碱基插入和缺失。其单倍型多样性为0. 243,核苷酸多样性为0. 000 32。中性检验Tajima's D值为显著负值,Fu和Li's D值为不显著的负值,表示阿拉善马鹿可能经历瓶颈事件并随后出现种群扩张。在系统发育树中,阿拉善马鹿单独聚成一支且与东北马鹿亲缘关系较近,与其他中国马鹿亚种亲缘关系较远。本研究表明野生阿拉善马鹿种群总体遗传多样性较低,建议加强对该亚种的保护力度。

摘要: 本文报告一例野生雄性马来穿山甲（Manis javanica）严重创伤合并多系统并发症的成功救治病例。该个体因右后肢小腿跗部贯穿性创伤伴严重软组织感染、多器官功能损伤而被接收。入院检查发现其存在脱水、肝功能异常（ALT升高）、电解质紊乱与肺炎。待生命体征稳定后，为其行右后肢膝下截肢术。术后出现伤口感染与低蛋白血症性腹水，生化指标显示白蛋白持续降低、肝酶升高。通过二次清创引流、调整抗生素（改用头孢他啶）、停用潜在肝毒性药物、加强肝脏保护（使用“派甘宝”）、予以静脉营养支持（复方氨基酸、聚乙二醇牛血红蛋白偶联物）以及实施精细化营养管理（补充白蚁、蜂蛹、羊奶粉），患兽腹水逐渐消退，白蛋白与尿素氮水平恢复至正常范围，伤口顺利愈合，肺炎显著好转，最终康复。本病例的诊疗过程凸显了穿山甲术后伤口护理、肝功能维护与强化营养支持的重要性，为极度濒危穿山甲的外科救治与复杂并发症管理提供了重要临床参考。

摘要: 为深入探究细胞水平衰老与再生机制的差异，采用过氧化氢（H₂O₂）诱导马鹿（Cervus elaphus）快速生长期鹿茸软骨组织（CA）原代细胞，旨在探索构建衰老细胞模型的实验方法。通过使用不同浓度H₂O₂处理原代细胞，培养72 h后，利用CCK-8法筛选出半数效应浓度，同时结合衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色评估衰老情况，以确定建模相关参数。进一步通过RT-qPCR和Western Blotting检测细胞中控制衰老TP53-CDKN1A（P21）轴的关键标记基因转录和蛋白表达水平。结果表明：经400μmol/L H₂O₂处理后，试验组细胞存活率下降约50%（P<0.001）,SA-β-Gal染色阳性率升高约70%（P<0.001），细胞呈现明显扁平不规则形的衰老特征。RT-qPCR检测显示，试验组TP53和P21转录水平上调（P<0.001）;Western Blotting结果进一步证实，TP53和P21的蛋白水平均显著升高（P<0.001），表明H₂O₂成功诱导鹿茸软骨原代细胞发生衰老。本研究成功建立了利用H₂O₂诱导马鹿鹿茸软骨原代细胞衰老的实验方法，为后续研究提供了细胞水平的衰老模型。

摘要: 为了探究转录因子上游刺激因子1(USF1)调控马鹿（Cervus elaphus）microRNA PC-5p-4811(miR-4811)基因转录的机理，综合运用核心启动子和转录因子结合位点生物信息学预测分析、基因克隆、点突变和双荧光素酶报告基因法等技术研究USF1结合miR-4811启动子分子机制和功能。结果显示：（1）截切突变证实马鹿miR-4811基因的核心启动子位于上游-3 174～-2 966 bp;(2)转录因子USF1在-3 378～+73 bp区域共有2个DNA结合位点（-3 046～-3 031 bp、-3 045～-3 018 bp），均位于miR-4811核心启动子内；（3）USF1作为激活因子可直接结合上述位点激活miR-4811核心启动子上调双荧光素酶报告基因转录表达。研究结果揭示了USF1参与调节microRNA基因转录表达的机理，并为后续USF1/miR-4811调节轴参与调控鹿茸再生发育机制提供了重要基础数据。