摘要: 本文报道用七类20种神经毒性杀虫药剂处理家蝇(Musca dcmestica vicina),发现引起环腺苷酸(cAMP)增加的药剂有:DDT、菊酯类和甲脒类,而BHC、狄氏剂、有机磷、氨基甲酸酯、沙蚕毒素均没有影响。并做了DDT、溴氰菊酯和杀虫脒中毒0—8小时内cAMP变化的时间曲线,以及DDT中毒0—8小时内腺苷酸环化酶(ACE)活性的时间曲线。结果表明:DDT中毒1小时引起cAMP达一峰值,2小时后回到原位;2—8小时内持续而缓慢的上升;乙酰胆碱酯酶活性曲线与此基本一致,但2—8小时内活性增加不大。溴氰菊酯中毒引起cAMP变化的时间曲线与DDT的基本一致,只是第二次cAMP上升更高二些。杀虫脒引起cAMP的时间变化曲线是0.5小时达一峰值,1小时基本回到原位,2—4小时有一个上升较快、较高的峰。我们认为,DDT引起cAMP值的第一次上升是激活了ACE造成的,第二次上升可能与钙调蛋白和磷酸二酯酶有关。杀虫脒引起cAMP值上升,是因为激活了章鱼胺激性的ACE。

摘要: 氧化代谢的增强是引起家蝇对二氯苯醚菊酯产生抗性的因素之一。抗性家蝇多功能氧化酶的萘羟化活性、对二氯苯醚菊酯的氧化代谢能力和微粒体细胞色素P_(450)含量分别是正常家蝇的2、1.48、1.33倍。正常家蝇和抗性家蝇细胞色素P_(450)在对增效磷(SV_1)和氧化胡椒基丁醚(Pb)的敏感性上也存在着差异。SV_1与多功能氧化酶专一性抑制剂Pb一样,对该酶系催化的萘羟化活性及二氯苯醚菊酯的氧化代谢有明显的抑制作用,这种抑制作用是SV_1在家蝇体内对二氯苯醚菊酯增效的机理之一。SV_1对氧化代谢的抑制与它和微粒体细胞色素P_(450)相互作用形成非活性复合体有关。

摘要: 本文用透射电子显微镜研究了大头金蝇(Chrysomyia megacephala)和肥须亚麻蝇(Parasarcophaga crassipalpis)精细胞发育过程中细胞核的变态过程。精细胞从球形细胞演变为线形精子,核要经历四个时期,即:球核期,细胞为球形,核亦为球形,核膜与一般体细胞核无异;棒核期,核拉长如棒,顶体形成,核膜孔聚集于一侧;染色质凝聚期,染色质与核质分开,经过一系列变化,再凝聚成致密的块状,多余核质从核孔聚集处开口排出核外;成熟期,核变成一团电子密度极大的腊肠形。精细胞抛弃绝大部分细胞质和多余的结构,变成线形精子。以上演变过程两种蝇类完全相似,但在染色质凝聚期的变化中差异却很大:大头金蝇凝聚程序为:细纤维—粗纤维—块状—致密团;肥须亚麻蝇则为:蚁蚕状—纵列薄片状—厚片状—块伙—致密团。

摘要: 5—氟尿嘧啶(5-FU)是家蝇的有效不育性药剂。采用饲食法用浓度0.5％处理家蝇成虫一天,能造成家蝇90％以上不育,连续处理4—5天,即可造成完全不育。但处理雄蝇×正常雌蝇表现无效。其次,处理后的卵巢形态及细胞学变化显示:处理后的卵巢第一天比对照体积有增加,以后则发育迟缓、卵巢的外形和颜色也有改变。处理后的卵原区首先发生破坏,第一卵室的变化最明显,第二、第三卵室畸形或不发育。滤泡细胞和营养细胞改变很大,卵母细胞相对地改变较小。处理家蝇的后代表现出突变和畸形现象。讨论了5—FU的作用机制。由药效测定和细胞病理改变提出了5—FU造成家蝇不育的可能作用方式。

摘要: 水解代谢在家蝇对二氯苯醚菊酯抗性中起重要作用。正常家蝇和抗性家蝇酯酶在对SV_1、SV_2等抑制剂的敏感性和电泳性质上存在着差异。抗性家蝇酯酶水解二氯苯醚菊酯的活性较高,水解乙酸-α-萘酯的活性相对比正常家蝇要低。SV_1及其在体内的代谢产物SV_2在离体和活体情况下对家蝇酯酶都有明显的抑制作用。SV_1和SV_2抑制相同的酯酶电泳条带,但SV_1的抑制作用相对小一些。SV_t对酯酶的抑制是它在家蝇体内对二氯苯醚菊酯增效的机理之一。