摘要: 【目的】探明不同浓度噻虫嗪胁迫点蜂缘蝽Riptortus pedestris F₀代3龄若虫后，其体内和F₁代3龄若虫体内保护酶和解毒酶活性的变化。【方法】采用药液浸渍法，将清水浸成的“肾型”大豆籽粒，浸入25%噻虫嗪水分散粒剂（Water dispersible granule,WG）用清水配置成LC₁₀（5.2 mg/L）、LC₂₀（11.2 mg/L）、LC₃₀（19.6 mg/L）、LC₄₀（31.6 mg/L）和LC₅₀（49.4 mg/L）药液20 s，设清水对照处理。喂食点蜂缘蝽F₀代3龄若虫24 h后，分别将各处理存活的若虫，一部分测定其体内过氧化物酶（Peroxidase,POD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase,ACh E）、谷胱甘肽转移酶（Glutathione S-transferase,GST）和羧酸酯酶（Carboxylesterase,Car E）的酶活性变化；另一部分放入养虫笼中喂食清水处理的大豆籽粒，饲养至F₁代若虫发育至3龄时，测定其体内POD、CAT、SOD、ACh E、GST和Car E的酶活性变化。【结果】不同浓度噻虫嗪处理后，F₀代若虫体内POD、CAT、SOD、GST及Car E活性均高于对照组；F₁代若虫体内POD、ACh E、GST和Car E的酶活性高于对照组。所有浓度处理下，点蜂缘蝽F₁代若虫体内POD、GST和Car E的酶活性均高于F₀代；在LC₂₀-LC₅₀浓度处理，点蜂缘蝽F₁代若虫体内ACh E的酶活性均高于F₀代。点蜂缘蝽F₀和F₁代若虫体内保护酶和解毒酶的活性与噻虫嗪浓度呈正相关。【结论】在噻虫嗪胁迫下，F₀代若虫通过提高体内POD、CAT、SOD、GST和Car E的酶活性进行解毒代谢，F₁代若虫则通过提高POD、ACh E、GST和Car E活性进行解毒代谢。POD、ACh E、GST和Car E酶活性的增加可能是点蜂缘蝽F₁代若虫产生抗药性的主要原因。

摘要: 【目的】昆虫的表皮是维持昆虫形态、抵御病原以及外界环境变化的主要保护屏障。本研究旨在通过RNA干扰（RNA interference,RNAi）检测中华蜜蜂Apis cerana cerana柔软表皮蛋白flexible cuticle protein 12 (FCP12)对CSBV病毒感染的影响。【方法】采用生物信息学分析鉴定AcFCP12序列特征，通过qRT-PCR检测CSBV感染前后中蜂AcFCP12的转录水平；通过原核表达系统对中华蜜蜂AcFCP12进行表达、纯化及其抗体制备；利用L4440载体表达双链ds AcFCP12，采用RNAi干扰技术下调中蜂幼虫AcFCP12的表达，再对其进行CSBV病毒感染实验，通过qRT-PCR检测AcFCP12和CSBV衣壳蛋白基因VP1的表达量，分析CSBV病毒感染与中蜂表皮蛋白AcFCP12的相关性。【结果】生物信息分析表明，中蜂AcFCP12包含一个几丁质结合域，具有RR1基序，表明该基因编码柔软表皮蛋白。qRT-PCR结果显示，AcFCP12在CSBV病毒感染24 h和48 h分别下调了86%和40%。通过原核克隆表达成功获得约12 kD的AcFCP12重组蛋白并制备了特异性较好的鼠多克隆抗体。利用L4440载体系统成功获得AcFCP12的双链RNA,RNAi实验表明，AcFCP12基因表达下调了65%。通过下调AcFCP12表达后再进行CSBV病毒感染，qRT-PCR结果显示CSBV的VP1基因表达量显著增加了33%。【结论】CSBV病毒感染中蜂引起AcFCP12表达量降低，下调AcFCP12表达后导致CSBV病毒增殖加剧，表明中华蜜蜂AcFCP12在抵御CSBV感染时发挥重要作用，研究结果为阐明CSBV病毒对中蜂的感染机制奠定基础。