检索结果(检索关键词为:蛇;结果共370条)
  • 易祖盛,何海晏,陈粤英
    Zoological Research 2000年第1期 DOI:
    关键词: 中国水蛇;;骨龄学;;蛇年龄;;蛇类生态学
    摘要: 取不同体长的中国水蛇 (Enhydrischinensis)标本 4 4条 ( 2 9♀♀ ,14♂♂ ,1胎蛇 ) ,剥取心脏附近的椎骨 5枚 ,按常规骨骼磨片方法磨制椎骨中部的横切片 ,于低倍光学显微镜下观察。可以看到 ,磨片上有清晰的生长层 ,年老的个体更典型。用椎骨半径对生长层厚度的回归方程和vonBertalanffy的生长方程式估算在骨骼生长过程中被再吸收而消失了的生长层。结果 ,4 4条标本的年龄范围是 0~ 11 2龄。年龄与体全长雌体成对数函数回归关系 ,回归方程是 :L (体全长 ) =2 72 4 +64 7 2lgA (年龄 ) ;相关系数r =0 95 98;雄体则成直线回归关系 ,回归方程是L =3 17 5 +4 6 3A ,r =0 95 2 7;显著性检验表明 ,雌、雄蛇的年龄对体全长均显著相关 (P <0 0 1)。最小性成熟年龄雌性是 1 8龄 ,雄性是 1 0龄。

  • 熊志斌,冉景丞,陈会明,谭成江,全修建
    Zoological Research 2000年第1期 DOI:
    关键词: 蛇雕;;繁殖生态;;贵州茂兰保护区
    摘要:

  • 向莹; 陈松; 李俊华; 钟山; 王婉瑜; 熊郁良; 陈实; 陈刚
    Zoological Research 2008年第5期 DOI:
    关键词: 食蟹猴;;眼镜蛇蛇毒因子;;免疫原性
    摘要: 眼镜蛇蛇毒因子(CVF)能特异性清除机体循环中的补体C3,从而可能在防治补体介导的损伤或疾病中发挥重要的治疗作用。云南孟加拉种眼镜蛇蛇毒因子(Y-CVF)较文献报道的其他各种CVF具有更高的活性和较少的用药量。为探讨Y-CVF静脉使用是否诱导灵长类动物体内产生特异性中和抗体和异种天然抗体,给2只正常食蟹猴每两周静脉注射一次治疗剂量(0.05mg/kg)的Y-CVF,共4次,检测注射前后不同时间点血清内补体C3水平、总补体活性(CH50)、抗Y-CVF抗体和抗猪内皮细胞异种抗体的变化。结果显示,前2次注射Y-CVF后均有良好的清除补体效果,第3次注射Y-CVF后补体仅被部分灭活,第4次注射Y-CVF后则基本无效。免疫印迹和酶联免疫吸附试验均证实特异性抗Y-CVF抗体产生,且其滴度随着Y-CVF注射次数增加而递增。多次注射Y-CVF后,并没有在血清内检测到明显的抗猪内皮细胞抗体的变化。因此,多次静脉注射Y-CVF能诱导灵长类动物产生特异性抗体,从而导致Y-CVF失效,但未发现抗α-Gal异种天然抗体明显增加。

  • 陈夏; 余晓东; 邓敏; 李卉; 林亦心; 和七一; 柳建平
    Zoological Research 2008年第4期 DOI:
    关键词: 白唇竹叶青蛇毒;;5′-核苷酸酶;;分离纯化
    摘要: 用DEAE-SephadexA-25、Sephadex-G-100和CM-SephadexC-50三步柱层析分离法,从白唇竹叶青(Trimeresurus albolabris)蛇毒中分离纯化出具有5′-核苷酸酶活性的组分。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其分子量为48.03kDa,HPLC柱层析图谱为单一峰。该组分是一个糖蛋白,以一磷酸腺苷(AMP)为底物时,其酶活力为330.33μg Pi/(min·mg);而以二磷酸腺苷(ADP)为底物时,其酶活力为123.56μg Pi/(min·mg)。金属离子Zn2+、Fe3+和Cu2+对5′-核苷酸酶活性有显著的抑制作用,EDTA可完全抑制其酶活性。该酶的最适pH为9,最适温度为50℃。该组分还具有抑制由ADP诱导的血小板聚集的生物功能。

  • 林鲁萍; 林群; 王义权
    Zoological Research 2007年第5期 DOI:
    关键词: α-银环蛇毒素;;多态性;;RNA编辑;;突变
    摘要: α-银环蛇毒素(α-bungarotoxin)是一种突触后神经毒素,广泛存在于眼镜蛇科蛇类的毒腺中,对于该基因cDNA多态性是否真实一直存有争议。本研究从银环蛇基因组DNA中克隆到α-银环蛇毒素基因序列,并对其中5个克隆进行测序和序列比对分析。作为参照,从同一次反转录得到的cDNA混合物中,克隆了蛇毒神经生长因子cDNA,并对其进行测序、比对和突变情况分析。综合各研究组报道的α-银环蛇毒素cDNA序列、α-银环蛇毒素基因序列和神经生长因子cDNA序列的突变情况,发现α-银环蛇毒素cDNA的多态性在基因组模板上不存在对应的变化,因此推测这种多态性不是从不同的转录本而来,同时考虑到不同研究小组报道的序列突变位点并没有出现相同的情况,因此其多样性也不是RNA编辑的结果。可见这种cDNA序列上的多样性很可能是由反转录过程以及基因克隆过程中人为引入的错误造成的。