摘要: 用DEAE A-50柱层析从湖南烙铁头(Trimeresurus mucrosquamtus)蛇毒中分离出一个能诱导血小板聚集的组分(ⅩⅢ峰),随后经Sephadex G-75,Bio-gel等柱层析纯化,得到湖南烙铁头蛇毒血小板聚集素,简称TMVA。经聚丙烯酰胺凝胶电泳,等电点,分子量,氨基酸组成,N—末端,含糖量以及几种酶活性测定,表明:TMVA是一个由两种不同分子量亚基组成的糖蛋白聚合体,含有1.8％的中性糖,0.5％的唾液酸及3.75％的己糖胺。其等电点为5.2,由562个氨基酸残基组成,N—末端氨基酸残基为门冬氨酸(Asp)分子量为68,000,两种亚基的分子量分别为13,700和12,000,纯化后的TMVA不具有粗毒中的何任酶活性。

摘要: 烙铁头蛇毒血小板聚集素（TMVA）诱导人血小板聚集,同时伴有5羟色胺释放和血栓烷B₂（即血栓烷A₂的稳定代谢产物）的形成。ADP清除系统（CP/CPK）或阿斯匹林阻断环氧化酶的不能抑制TMVA诱导的血小板活化反应。TMVA在有纤维蛋白原存在时可以诱导凝血酶处理后脱颗粒的血小板发生聚集。这些结果提示TMVA诱导的血小板聚集不依赖于释放反应和血栓烷A₂的形成。阿的平、川芎嗪和抗人血小板单克隆抗体SZ-2同样能阻断TMVA和血小板活化因子（PAF）对人血小板活化作用,提示TMVA可能与PAF具有某种共同的活化途径促使血小板活化。

摘要: 给动物注射烙铁头蛇毒血小板聚集素(Trimeresurus mucrosquamatusAggregoserpentin,TMVA)后观察到小白鼠血小板数迅速下降,并伴血小板体积增高。用显微电视系统观察了地鼠颊囊微血管中血小板行为,发现给地鼠注射TMVA后虽有血小板数下降,但未见微血管内有血小板聚集体形成。在病理形态观察中,实验动物的脾脏红髓噬细胞内出现被吞噬的红色块状物(可能为血小板)。上述结果表明,实验动物体内循环血小板数的下降可能是受TMVA作用的血小板在未形成聚集体之前被网状内皮系统吞噬、破坏所致。

摘要: 血液系统恶性肿瘤血小板计数及血小板聚集功能的变化研究已为国内外学者所关注,Dameskek 1958报道ALL血小板减少与自身抗血小板抗体的形成有关。Rasenthal报道AML血小板减少的发生率高达95％,Ginsburg和Iuker等分别报道5例和4例CML病人,除1例外其余血小板聚集试验PAgT全部正常。他们认为:这一结果有助于CML与骨髓增生性疾病的PAgT表现异常加以鉴别,用于临床诊断。Caen和Lowan等曾报道用ADP,肾上腺素(Adr),凝血酶(Thrombin)和胶原(Collegen)研究白血病血小板

摘要: 兔子实验表明静脉注射TMVA后血小板数量降低70％以上,3小时后回升,12小时左右接近正常。经注射TMVA后PF₃,PF₄活性增强,出血时间缩短,全血凝固时间也略有缩短,在不同时间内取心脏血测定结果证明血小板聚集功能降低,低剂量组呈波浪状变化,24小时尚未恢复正常。经对给药后兔子24小时及30天的病理切片检查发现仅个别动物有血栓,血小板聚集和红细胞沉积。小白鼠腹腔注射TMVA后,出血时间也明显缩短,而大剂量组5小时后出血时间略有延长。