摘要: 全球气温日趋升高导致的水温上升可引起虹鳟(Oncorhynchus mykiss)代谢紊乱,为解析其在热应激下的代谢变化特征,研究基于UPLC-Q-TOF/MS代谢组学技术,探究了虹鳟鳃靶器官在高温暴露(20℃和24℃)及恢复到初始温度(14℃)下的代谢生理反应。研究结果表明,与对照组相比,在20℃、24℃高温组和14℃恢复组中分别鉴定出128、130和108种差异显著代谢物。在高温暴露下,亚油酸、花生四烯酸等与脂质代谢相关的代谢物及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽二硫化物(GSSG)等与细胞氧化还原状态相关的代谢物均发生显著改变。富集分析表明这些代谢物主要涉及虹鳟鳃的甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、磷酸戊糖途径和谷胱甘肽代谢等代谢通路,但在温度恢复到14℃后,除鞘脂代谢外,其他代谢途径均未恢复至正常状态。上述结果表明,热激导致了虹鳟鳃靶器官的脂质代谢紊乱,可能导致鳃细胞膜的结构和功能的损伤,诱使鳃细胞出现炎症反应,并产生免疫应答。同时,虹鳟鳃细胞通过磷酸戊糖途径产生的NADPH来调节谷胱甘肽代谢中GSH/GSSG比值以提高细胞的抗氧化能力来对抗氧化应激,防止细胞凋亡。研究结果为理解热应激下虹鳟的生理反应提供了科学依据。

摘要: 为进一步研究硬骨鱼类中补体活化调节因子的分子特征和功能,研究克隆了虹鳟(Oncorhynchus mykiss)的CD46基因,对其分子特征进行了系统分析,结果显示:虹鳟CD46基因由10个外显子和9个内含子组成,cDNA序列全长2812 bp,编码317个氨基酸,蛋白序列由1个信号肽、4个SCR结构域、1个跨膜区和1个胞内区组成,预测分子量为33.9 kD。基因组共线性分析显示,虹鳟CD46基因位于16号染色体,其基因座在脊椎动物中具有保守的共线性。组织和白细胞亚群表达分析显示,虹鳟CD46基因在各种组织和白细胞亚群中均有表达。为了进一步阐明虹鳟CD46的免疫功能,研究原核表达纯化了标签蛋白GST和融合蛋白GST-CD46。溶血活性实验表明,与GST相比, GST-CD46能够显著抑制虹鳟血清对兔红细胞的溶血活性,且呈现剂量依赖效应,表明虹鳟CD46是补体活化的调节因子。此外,研究用HEK293T细胞过表达了GFP和GFP-CD46。细胞损伤实验显示,与GFP相比, GFP-CD46能够显著抑制虹鳟血清对HEK293T细胞的损伤,进一步表明虹鳟CD46是补体活化的调节因子,能够保护细胞免受补体系统的损伤。总之,研究不仅增加了对虹鳟CD46的分子特征和功能的认知,还为深入研究此分子的免疫功能及其在抗病免疫中的应用提供了理论基础。

摘要: 1988年,山西省虹鳟鱼试验场的二龄虹鳟发生一种流行病,病鱼典型症状为:体色发黑,鳃丝苍白或粉红,肛门及有的鳍条充血,内脏肠、肝、脾等充血和出血。病原菌为革兰氏阴性,杆状,0.9—1.2×2.3—4.5μm,周鞭毛、能运动,周身还有菌毛(Pili)。能还原硝酸盐为亚硝酸盐;氧化酶阴性;葡萄糖发酵并产气,甲基红和靛基质试验阳性,V-P试验阴性;不产生尿素酶,苯丙氨酸脱氨酶和硫化氢:不利用丙二酸钠;不液化明胶;在KCN培养基和枸橼酸盐琼脂上不生长;发酵蔗糖、麦芽糖、甘露醇、水杨苷、山梨醇、阿拉伯糖、棉子糖;不发酵卫矛醇、侧金盏花醇、肌醇、乳糖,纤维二糖、α-甲基-D葡萄糖苷;微发酵木糖和鼠李糖;赖氨酸脱羧酶和精氨酸双水解酶反应阳性;鸟氨酸脱羧酶阴性;该菌DNA中G+Cmol％为51.04(Tm)。据上所述,该菌属于大肠埃希氏菌(Escherichia coli)其特性和对鱼的致病性不同于以前所报道的肠杆菌科中的鱼类致病菌。

摘要: 对山西省朔县省虹鳟试验场1987年8月在亲鱼中爆发的一次流行病进行了病原菌分离、培养、毒力试验和详细的生理生化测定,确定点状气单胞菌为其病原菌。并对该菌胞外产物的致病性进行了研究,通过测定其溶血活性、酪蛋白酶活性、对鱼致死性以及对其引起的组织病理学变化的观察,初步确定了胞外产物与该菌侵袭力的相关性。

摘要: 近年来,三代虫在黑龙江省各虹鳟鱼场普遍发生,为害程度与日俱增。1989年春,牡丹江上游宁安县境内的两处虹鳟鱼场继1988年再次爆