摘要: 上海青遭受小菜蛾取食为害后 ,0 .5小时内叶片的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、过氧化物酶 (POD)、多酚氧化酶 (PPO)和总酚含量发生变化。就一天内的变化趋势而言 ,受害叶片的SOD、CAT、POD、PPO活力和总酚含量总体上比正常叶片低。但在 1 5:0 0时 ,正常叶片的SOD、CAT和POD活力最低时 ,受害叶片这三种酶的活力却明显上升 ;在 1 1 :0 0时 ,正常叶片的PPO活力为最低值时 ,受害叶片的PPO活力却上升至最高。这可能是由于小菜蛾取食对叶片的过度胁迫造成的结果。正常叶片的PPO活力与总酚量为负相关 ,但受害叶片没有这种关系 ,可见小菜蛾取食还引起了青菜生理的紊乱。受害植株的未受害叶的酶活力也不同程度地发生变化 ,可见上海青对小菜蛾的取食胁迫的应激生理反应是系统性的。总而言之 ,当上海青的直接防御体系被小菜蛾破坏时 ,上海青可能有其它防御小菜蛾的机制

摘要: 用小菜蛾对绿僵菌 (Metarhiziumanisopliae)的五个菌株和莱氏蛾霉 (Nomuraearileyi)的一个菌株作了室内测定。结果表明 ,三个绿僵菌菌株对小菜娥表现出致病力 ,其中以FI12 4 8菌株的致病力最强。根据 9天的死亡率数据 ,其LC50 为 2 0 3× 10 4 个孢子 /ml,在 10 7个孢子 /ml的浓度下 ,LT50 为 4 97天。菌株FI16 3(莱氏蛾霉 )对小菜蛾表现出致病力 ,但罹病虫体没有长出分生孢子。

摘要: 【目的】验证小菜蛾Plutella xylostella BrC家族亚型Z2/3(PxyBrC-Z2/3)是否通过其BTB结构域与活化的蛋白激酶C1受体(receptor for activated C kinase 1, RACK1)在蛋白水平发生互作。【方法】利用C2H2锌指结构和BTB结构域对小菜蛾BrC蛋白家族进行系统进化分析和同源比对后，利用AlphaFold 3.0对小菜蛾BrC家族亚型PxyBrC-Z1, PxyBrC-Z2/3, PxyBrC-Z4和PxyBrC-Z7与PxyRACK1进行分子对接模拟；克隆小菜蛾PxyBrC-Z2/3和PxyRACK1 cDNA片段，构建重组质粒；利用酵母双杂交与GST Pull-Down技术验证小菜蛾PxyBrC-Z2/3亚型的BTB结构域与PxyRACK1的互作。【结果】同源比对结果表明，小菜蛾PxBrC-Z1,PxyBrC-Z2/3和PxyBrC-Z4亚型的BTB结构域同源性为100%;分子对接模拟发现PxBrC-Z1, PxyBrC-Z2/3, PxyBrC-Z4和PxyBrC-Z7与PxyRACK1的结合均主要发生在BTB结构域。酵母双杂交及GST Pull-Down实验进一步证实，PxyBrC-Z2/3亚型在体内外均能与PxyRACK1形成稳定的互作复合体。【结论】本研究在分子水平证实小菜蛾转录因子PxyBrC-Z2/3与PxyRACK1存在特异性互作，明确了PxyBrC-Z2/3通过BTB结构域介导激素信号转导的分子基础，完善了20-羟基蜕皮酮(20-hydroxyecdysone, 20E)调控其变态发育的信号转导机制。