摘要: 不同浓度四氯化碳（ＣＣｌ４）对草鱼肝原代细胞的损伤实验中，ＣＣｌ４浓度为１０μｌ／ｍｌ可引起细胞血清中丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）逸出量与细胞破损率显著增高，培养液中添加亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）０．２μｇ／ｍｌ，则可降低ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ的逸出量，减轻细胞破损程度。Ｎａ２ＳｅＯ３保护实验中，Ｎａ２ＳｅＯ２＋ＣＣｌ４组预先腹腔注射（ｉｐ）０．１ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ连续三日，末次ｉｐＣＣｌ４混合液１ｍｌ／ｋｇ．ｂｗ，２４ｈ内肝组织超氧物歧化酶（ＳＯＤ）相对活性比ＣＣｌ４组提高达９１．５％，第七日仍提高达５４．５％，与对照组的水平基本接近；血清中丙氨酸氨基转氨酶（ＡＬＴ）水平逐渐降低。本实验还观察到Ｎａ２ＳｅＯ３可引起肝脂质过氧化物显著降低，肝微粒体蛋白含量与细胞色素Ｐ—４５０活性升高；组织切片观察显示肝组织损伤程度减轻，７２ｈ后细胞核增多。表明Ｎａ２ＳｅＯ３可提高草鱼肝清除自由基能力，增强肝脏解毒功能。

摘要: 草鱼出血病病毒人工感染稀有鲫出血病病鱼组织病理切片观察，发现肌肉系统血外渗，出现微血栓，红血球浸润于肌纤维之间；鳃小片上皮细胞增生和肥大导致相互融合，血外渗和红血球裂解，形成微血栓和血泡；肠上皮细胞脱落，红血球散布于整个肠壁；肝细胞肥大和细胞实质空泡化，细胞间隙增大；脾组织黄褐色的“小结”增多。而对照鱼未出现上述变化，说明这些病理变化确由ＧＣＨＶ感染所致。

摘要: 本文报道稀有鲫对草鱼出血病病毒（ＧＣＨＶ）的敏感性。ＧＣＨＶ是草鱼出血病的病原，用ＧＣＨＶ人工感好１－６月龄的稀有鲫，在水温２２－３２℃时能导致稀有鲫出现出血病症状。在水温２８℃时，病鱼在ｌｄ内死亡，潜伏期为５ｄ，发病高峰期在感染后第６－８ｄ。ＧＣＨＶ能在稀有鲫体内传代，并诱导８０％以上的稀行鲫患病死亡。将人工感染ＧＣＨＶ的稀有鲫病鱼组织超薄切片，电镜观察，发现在肠道、脾脏、肾脏等组织中存在大小与形态和ＧＣＨＶ相似的病毒颗粒。从稀有鲫出血病病鱼组织中纯化病毒，免疫电镜观察，发现病毒颗粒能被ＧＣＨＶ的特异性抗体聚集成团。由上可知，稀有鲫出血病是由ＧＣＨＶ感染所致，稀有鲫对ＧＣＨＶ是敏感的，可以作为草鱼抗出血病育种的模型。

摘要: １９８７—１９８９年池塘对比饲养试验和１９８８年的扩充试验结果表明，夏末至秋季投放鱼种，将“囤养”在不适环境中密集饲养的鱼种及早稀疏；免除鱼种并塘越冬，坚持在越冬期间投饵，消除人为停食而造成体重锐减的隐患，补充草鱼种越冬期代谢所需的能量，保持其健壮的体质；将常规的“一草养三鲢”调整为草鱼：鲢、鲸鱼＝１．５—２．５∶１；采取青、精饲料合理搭配、“均匀递增”的投喂方法，不施肥，缩短饲养周期３年为两年等辅助措施，从“增强鱼体体质、优化鱼类生活环境”着手，建立新的防病技术体系，系统防治传染性鱼病，可使草鱼的平均成活率达到８０％以上，显著地提高鱼产量和经济效益。

摘要: 本文应用扫描电镜ｘ射线能量色散分析技术，对草鱼早期胚胎胚盘区细胞的表面元素进行了分析，结果表明：（１）草鱼胚胎细胞表面含有Ｎａ、Ｍｇ、Ａｌ、８、Ｃｌ、Ｋ和Ｃａ；（２）七种元素在胚胎各期的相对含量是不同的，并且各种元素在胚胎发育中的变化曲线也是不同的。