摘要: 采用药膜法测试了脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊Periplaneta americana初孵若虫的触杀活性,并测定了其对成虫中枢神经系统乙酰胆碱酯酶(AChE)和腺苷三磷酸酶(ATPase)离体活性的影响。结果表明:脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊初孵若虫具有较强的毒杀活性,在接触时间24、48、72和96h的LC50分别为26.26、4.68、1.51和0.62μg/cm2;其对AChE没有明显影响;对Na+-K+-ATPase有明显抑制作用,并存在浓度-效应关系,IC50为44.9μmol/L;对Ca2+-Mg2+-ATPase表现出低剂量激活,高剂量抑制的现象。结果提示美洲大蠊的AChE不是脱氧鬼臼毒素靶标,而ATPase可能是脱氧鬼臼毒素的重要靶标之一。

摘要: 利用电生理和生化方法 ,以美洲大蠊为材料 ,研究辛硫磷与氯氰菊酯混用的增效机理。实验结果表明 :辛硫磷与 3种氯氰菊酯混配 ,EPSP的开始兴奋时间和阻断时间均低于各单剂。促进了突触间隙乙酰胆碱的积累。生化分析结果表明 ,混剂增效的原因之一是提高了对靶标酶———AchE的抑制。

摘要: 用多种化合物的气味制激美洲大蠊(Periplaneza americana)触角,诱导、记录触角电位(EAG)反应。试验了各类化合物154种,其中53％能诱发出明显的EAG反应。绝大多数EAG反应是负相慢波,波幅多数为0.5—2mV,时程1.5—3秒。苯等少数化合物能诱发正相EAG反应。剂量-反应曲线大致呈“S”形,还可见适应现象。萜类化合物和挥发性植物油类诱发EAG反应的作用最强,其次是酮、醇、酯、胺类化合物。化合物的含氧功能基团和空间构型与EAG反应的诱发有一定的关系。可能是同一种化合物对不同种的感受器都可能诱发EAG反应。一般性化合物诱发雌、雄、成、幼虫EAG反应的差异不大,但雌虫类提取物仅对雄性成虫触角诱发较强的EAG反应。一些已知的驱、诱、杀虫剂也能诱发EAG反应,但仅表现为对一般化合物的反应特征。

摘要: 采用邻苯三酚自氧化法、DPPH法、Fenton反应体系、FRAP分析法及对过氧化氢损伤细胞保护作用方法对白蜡虫Ericerus pela Cavannes雌成虫多糖、蝗虫多糖、喙尾琵甲多糖、美洲大蠊多糖及家蚕蛹多糖进行体外抗氧化研究,评价昆虫多糖总还原能力,对超氧阴离子自由基(O2-·)、DPPH·、羟自由基(·OH)的清除作用及损伤细胞存活率影响。试验结果表明,5种多糖对几种自由基均有不同程度的清除作用,且均呈现一定的量效关系;但对不同的氧化体系呈现不同的清除活性,白蜡虫多糖的总还原能力最强;白蜡虫、喙尾琵甲、美洲大蠊及蝗虫多糖对DPPH的清除率相对较明显;在羟自由基的清除能力上蚕蛹、喙尾琵甲及美洲大蠊多糖相对较强;各昆虫多糖对超氧阴离子清除能力不明显。5种多糖对过氧化氢损伤细胞有一定保护作用,在不同浓度范围内能增加细胞存活率。研究表明昆虫多糖具有一定抗氧化活性,可成为天然抗氧化物的来源。

摘要: 采用人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,建立过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤模型,加入H2O2前用美洲大蠊油脂(100、200、400、800、1000μg/m L)预处理,通过MTS法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,相关试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)系列抗氧化酶的活性,以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,从细胞水平研究美洲大蠊油脂对氧化损伤细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出率明显增加,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量增多。与模型组相比,美洲大蠊油脂(800、1000μg/m L)能显著增强细胞SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活性,降低MDA含量(P<0.05),使得细胞存活率显著提高(P<0.01),LDH漏出率降低(P<0.01)。其中油脂的浓度与细胞存活率、SOD活性之间为正相关,与MDA含量为负相关,均呈现浓度依赖性。结果提示美洲大蠊油脂对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量从而增强细胞自身抗氧化能力有关。