摘要: 为鉴定江苏省高邮市某养殖场罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)发病死亡的病原体,研究从患病濒死的罗氏沼虾肝胰腺中分离出一株优势菌WSQ-1,对其进行纯化培养、革兰氏染色、生理生化特征鉴定、16S rRNA及gyrB基因序列分析,鉴定为维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)。回归感染实验表明,分离株WSQ-1对罗氏沼虾有较强致病性,且出现与自然发病类似的症状:感染虾活力减弱,食欲下降,肌肉发白; 72h半致死浓度(LD50)为2.51×10~6 CFU/mL。组织病理学观察可见其肝胰腺组织病理损伤,并随感染浓度的增加或感染持续时间的延长而逐渐加重:低浓度或感染前期结缔组织间隙增大并积聚少量炎性细胞;继而肝小管管腔变形,肝细胞空泡化,部分组织坏死;高浓度或感染后期肝小管及结缔组织大面积坏死导致不可逆损伤。毒力基因检测显示该菌携带Acsv、AexT、Act、Aer、GcaT、Acg和OmpAI共7个毒力基因,表明分离菌具有较强致病性。药敏试验显示,该分离菌对头孢哌酮等16种药物敏感,对克拉霉素等10种药物耐药,仅对卡那霉素表现为中度敏感。研究结果可为罗氏沼虾细菌性疾病的病原鉴定及维氏气单胞菌病害的防控提供一定的参考依据。

摘要: 为探究罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)急性低温应激响应的基因表达模式,研究以罗氏沼虾成虾为研究对象,分别设置实验组(16℃)和对照组(24℃),实验组从24℃急性降温(2℃/1h)至16℃后的0、1h、3h、6h、12h、24h和回温至24℃后共7个时间点采集肝胰腺组织进行转录组测序分析。差异表达基因(DEGs)筛选结果显示,胁迫3h与回温后的DEGs数量(5062个)几乎是1h与回温后的1.5倍(3516个),随着胁迫时间的延长,各时间点与回温后的DEGs数量逐渐降低。KEGG富集发现, DEGs显著富集在溶酶体、淀粉和蔗糖代谢、抗原加工与呈递等途径中。此外,罗氏沼虾在急性低温应激下,黏着斑、ECM-受体互作、细胞色素P450对异生物质的代谢、谷胱甘肽代谢、氧化磷酸化、p53信号通路等相关基因也发生了显著变化。WGCNA分析发现各组间的共有DEGs聚类在与细胞功能及免疫相关模块和与能量物质代谢相关模块上。另外,花生四烯酸代谢信号通路中的Cytochrome P450 2L1-like基因、谷胱甘肽代谢信号通路中的NADP-specific isocitrate dehydrogenase基因及淀粉和蔗糖代谢信号通路中的Hexokinase基因等的表达量随低温应激时间增加呈先增后减的趋势。这些通路及基因可能在罗氏沼虾急性低温应激下的能量代谢及免疫调节等活动中起重要作用。研究为揭示罗氏沼虾急性低温应激响应的分子调控机制提供了基础数据。

摘要: 作者研究了罗氏沼虾卵母细胞细胞器与卵黄发生的关系。细胞核物质通过核孔与细胞质进行物质交换，由核仁而来的核糖体前体物在细胞质中形成大量的核糖体。一部分核糖体附着在内质网囊泡的膜上，形成粗糙型内质网。粗糙型内质同囊泡具有合成和运输卵黄物质的功能。一部分核糖体是游离的，它们可在细胞质中合成致密蛋白质小颗粒，随后这些颗粒逐渐聚集融合成致密的卵黄粒。溶酶体可吞噬这些由游离核糖体形成的蛋白质颗粒团或其它膜状物，并将它们消化、融合，从而形成大的卵黄粒。部分线粒体参与了卵黄粒的合成并最终演变成卵黄体。微丝也参与了卵黄粒的形成。

摘要: 作者探讨了罗氏沼虾精子棘状部的组成、生化成分和受精时所起的作用。棘状部主要由具周期性横纹的纤丝组成，在近尖端横切面的中央有絮状颗粒存在。棘状部Feulgen反应呈阴性，不含核物质，而HgBpB反应呈强阳性，蛋白质含量很高。另还有少量粘多糖类，部分部位还含有酸性磷酸酶。从精子人卵过程发现，精子棘状部不是鞭毛结构，不能活动。精子是以棘状部破膜才得以进人卵中参与受精的，因此棘状部似乎具有顶体的功能。

摘要: 用甲氰菊酯对罗氏沼虾幼体进行急性毒性试验，在30℃水温条件下，甲氰菊酯对罗氏沼虾Z1、Z2、Z4、Z6、Z8幼体的24hEC50分别为0．050、0．040、0．035、0．030、0．028μg／L；在26℃条件下，分别为0．080、0．069、0．060、0．050、0．035μg／L，随着发育期的递进，幼体对甲氰菊酯变得更加敏感；对于同一期的幼体来说，甲氰菊酯的毒性随水温的升高增强．