摘要: 为了解从滇金丝猴(Rhinopithecus bieti)消化道检获的线虫种属关系,对虫体进行形态学鉴定、PCR扩增虫体ITS基因序列、测序分析,并利用MEGA 6.0软件构建遗传系统进化树。结果显示:检获虫体与毛首线虫(Trichuris sp.)相似度为99.05%,滇金丝猴所感染虫体为毛首线虫。进化树结果显示样品与人感染的毛首鞭形线虫(Trichuris trichura)亲缘关系较近,表明二者为近缘种,具有人兽共患风险,这可为灵长类动物毛首线虫的鉴别诊断、种群结构等更深入地研究提供理论依据。

摘要: 微生物多样性的空间分布格局及驱动机制是微生态学研究的核心问题，从鸟类传播微生物的视角开展研究，可能有助于理解该问题，为此，在云南省大理州采集不同野生鸟类喙、脚趾和脚爪、翅下覆羽和尾下覆羽部位的棉拭子及粪便样品共379份，明确不同鸟类携带捕食线虫真菌(nematode-trapping fungi,NTF)的情况，探究不同鸟类传播NTF的可能性。本研究仅从鸟类脚趾和脚爪样品中检出1属(Arthrobotrys) 4种9株NTF，检出率为8.7%。从迁徙状态看，迁徙途中候鸟的检出率为3.6%，已到达越冬地或繁殖地的候鸟检出率为15.0%，留鸟检出率为12.5%。从生态类群看，林鸟中主要在乔木灌丛间活动的鸟类检出率为0，在地面上活动的鸟类检出率为18.2%;水鸟中游禽检出率为10.7%，涉禽检出率为11.1%。研究表明鸟类能够通过脚趾和脚爪携带NTF，鸟类的生境选择决定其携带NTF的能力，NTF中的广布种更容易被鸟类携带和传播。鸟类对微生物的携带和传播作用，及其对微生物多样性空间格局的影响需要纳入相关研究范畴。

摘要: 线粒体作为细胞的能量代谢中枢，其动态形态和氧化磷酸化功能异常与衰老及多种疾病直接相关。秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans,C. elegans，以下简称线虫）是被广泛使用的模式动物。本文系统总结了作者实验室以线虫为模型，多尺度分析了线粒体形态与功能的实验方法，主要包括：（1）形态定性分析，即采用单盲法人工分类（如点状、棒状、网状），该法虽然依赖主观经验，但操作简便，适用于初步表型的筛选；（2）形态定量分析，即依托Fiji/ImageJ平台，对特定组织（如表皮及体壁肌）中线粒体进行自动化参数提取，通过骨架化算法量化网络连通性（分支点数量、网络长度），结合二值化分析计算碎片化指数（如面积/周长比、碎片计数），实现客观表型比对；（3）高通量图像处理，即通过宏命令批量处理，整合形态学滤波、阈值分割及参数导出流程，显著提升大样本量的研究效率；（4）代谢功能监测，即应用Seahorse XF分析仪开展活体线虫呼吸代谢检测，通过序贯注入ATP合酶抑制剂N,N′-二环己基碳二亚胺（dicyclohexylcarbodiimide,DCCD）、解偶联剂羰基氰化物4-（三氟甲氧基）苯腙[carbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy) phenylhydrazone, FCCP]及呼吸链抑制剂叠氮钠（sodium azide,NaN3），精准解析基础耗氧率（oxygen consumption rate,OCR）、ATP耦合呼吸效率及最大呼吸容量（呼吸潜力），进而揭示能量代谢规律。本文整合了形态-功能双维度方法，不仅为关于线虫的线粒体研究提供经验技术，其框架亦可拓展至哺乳动物细胞与类器官模型，以推动靶向线粒体的基础研究和药物开发。

摘要: 随着我国老龄化加速，退行性疾病（degenerative diseases）患者已超过1 000万，亟需高效的机制研究与药物筛选体系。秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）因生命周期短、成本低、遗传操作便捷，已成为研究神经退行性疾病的重要模式生物。通过异源表达β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）、α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）、突变型超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1, SOD1)等，或利用CRISPR/Cas9基因编辑（clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9,CRISPR/Cas9）构建突变体，可在线虫中重现阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）、帕金森病（Parkinson's disease,PD）、肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）和亨廷顿病（Huntington's disease,HD）等典型病理特征。结合RNA干扰（RNA interference,RNAi）和化合物筛选，线虫模型已揭示蛋白稳态、自噬和线粒体功能等核心病理通路，并发现多项潜在靶点。未来，依托线虫在遗传学可操作性、表型量化和筛选规模上的独特优势，并结合多模型跨物种验证，将有望构建更具预测性和可转化性的退行性疾病研究与干预体系。

摘要: 目的 揭示H1连接子组蛋白基因（H1 linker histone gene,hil-1）的生理学功能，以及其调控线虫寿命的分子机制。方法 以秀丽隐杆线虫为模式生物，采用RNA干扰菌喂食、hil-1（gk229）突变体回交纯化以及过表达质粒显微注射技术来敲降、敲除以及过表达hil-1基因，然后观察线虫存活寿命及产卵情况，通过热耐受实验、百草枯应激实验和重金属Cr⁶⁺应激实验评价hil-1（gk229）突变体的抗逆性，利用实时荧光定量PCR实验以及构建双突变体线虫进一步确定hil-1调控寿命所关联的信号通路和作用靶点。结果 与野生型N2线虫相比，RNA干扰后的线虫寿命以及hil-1（gk229）突变体线虫寿命明显缩短（P<0.001），而hil-1全身性过表达后线虫寿命延长（P<0.05）。与野生型N2线虫相比，hil-1（gk229）突变体线虫对热压力和氧化压力的耐受性明显降低（P<0.001,P<0.05），而对重金属的耐受能力无差异（P>0.05）。并且，相比于野生型N2线虫，hil-1（gk229）突变体线虫的发育周期缩短（P<0.001），产卵提前（P<0.001），但产卵总量没有显著变化（P>0.05）。给eat-2（ad465）突变体线虫喂食hil-1 RNA干扰菌后，hil-1表达下调不影响eat-2（ad465）突变体线虫的寿命（P>0.05）。相较于野生型N2线虫，hil-1（gk229）突变体线虫中daf-16表达水平明显下调（P<0.001），其下游基因mtl-1和ctl-1表达也下调（P<0.05,P<0.001）。与daf-2（e1370）突变体相比，daf-2（e1370）;hil-1（gk229）双突变体线虫的寿命无明显变化（P>0.05）；而与daf-16（mu 86）突变体相比，daf-16（mu86）;hil-1（gk229）双突变线虫的寿命明显缩短（P<0.001）。与对照组相比，在表皮和肠道中RNA干扰hil-1基因表达后线虫寿命明显缩短（P<0.001）。结论 hil-1基因缺失明显缩短线虫寿命，同时使线虫对热压力和氧化压力的耐受性降低。hil-1基因可能通过饮食限制信号通路调控秀丽隐杆线虫的寿命，且该作用主要在表皮和肠道。