摘要: 本文采用鼠疟模型进行磷酸萘酚喹与青蒿素伍用的药效学研究。用正交设计和4天抑制试验法,研究两药伍用增效的最适配比。采用药物剂量递增培育抗性的方法,连续血传100代,分别培育鼠疟原虫对磷酸萘酚喹、青蒿素及两药伍用的抗药性。结果显示磷酸萘酚喹和青蒿素最适配比为1∶50,对鼠疟敏感株和抗氯喹株的增效指数分别为4.2和8.2,杀虫速度和治愈率均优于单药。培育至100代时,磷酸萘酚喹、青蒿素和两药伍用抗性指数分别为200.3、5.6和4.4。结果表明,磷酸萘酚喹与青蒿素配伍具有增效作用,并能明显延缓疟原虫对单药抗性产生的速度,降低抗性水平。

摘要: 用限制性内切酶ＥｃｏＲＩ和ＳａｌＩ将恶性疟原虫复合抗原基因ＰｆＣＭＲ从质粒ｐＷＲ４５０－１／ＰｆＣＭＲ中切下，插入质粒ｐＢＶ２２０／ＩＬ－２中人白细胞介素－２（ＩＬ－２）基因的ＥｃｏＲＩ位点。重组质粒转化大肠杆菌ＤＨ５ａ，通过ＰＣＲ扩增和酶切鉴定，筛选出正向插入的重组载体ｐＢＶ２２０／ＰｆＣＭＲ－ＩＬ－２。为表达ＰｆＣＭＲ－ＩＬ－２融合蛋白打下基础。

摘要: 本文设计并化学合成一条含有恶性疟原虫裂殖子表面抗原（ＭＳＡ１、ＭＳＡ２）、环子孢子蛋白（ＣＳＰ）、环状体感染红细胞表面抗原（ＲＥＳＡ）等不同生活史期的４种抗原，共６个表位的复合基因（ＰｆＣＭＲ）。该基因含２个粘性未端，共分８个片段，采用“缺口填补法”接成双链ＤＮＡ，再与噬菌体Ｍ１３ｍｐ１８分别经ＢａｍＨＩ、ＥｃｏＲＩ双酶切后回收、纯化、重组，并转化ＥｃｏｌｉＪｍ１０９，经ＰＣＲ和酶切鉴定，ＤＮＡ序列分析测定，证实阳性克隆子Ｍ１３ｍｐ１８－Ａ４与预设计基因顺序完全一致。

摘要: 鸡疟原虫裂殖子侵入红细胞后，圆锥体、致密内膜和膜下微管均没立即消失。随着虫体发育，滋养体逐渐增大，形状不规则，由单层表膜包绕，虫体一侧有胞口，胞口直径与食物泡大小并非有关，食物泡形状各异，其内有结晶状疟色素，细胞质内具有一个大的有嵴线粒体和球形体。细胞核分裂从细胞核变长开始，核膜两极出现染色体团块，两极之间形成纺锤体，核分裂时虫体内细胞器也发生较大的变化，线粒体断裂成多个，裂殖体多处表膜形成致密内膜和膜下微管，内膜覆盖区向含虫空泡凸出形成裂殖子芽，棒状体、细胞核、线粒体和球形体相继进入裂殖子芽中，最终形成多个裂殖子。裂殖子由表膜复合物包绕，顶端呈截状圆锥形突起，有极环，虫体内有棒状体、细胞核、线粒体和球状体等结构。

摘要: 恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白－１（ＭＳＡ１），又称Ｐ１９５，与人红细胞具有结合作用，这种结合是裂殖子识别红细胞的基础。为了确定Ｐ１９５蛋白与识别有关的位点，本研究在大肠杆菌中分８段表达了ＭＡＤ２０株恶性疟原虫的Ｐ１９５蛋白。各段蛋白用镍亲和层析柱分离，然后复性。在体外培养疟原虫至成熟裂殖体期，将各段蛋白分别加入到培养基上清中，继续培养２４小时，检查红细胞感染率，通过感染率了解各段蛋白对裂殖子入侵红细胞的影响。结果发现Ｐ１９５蛋白中氨基酸序列为３８４－５９５的一段蛋白（Ｍ６），呈剂量依赖性抑制恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞，且Ｍ６对疟原虫生长无细胞毒性作用。这表明Ｍ６可能含红细胞结合位点，该位点与裂殖子竞争性结合红细胞，而使感染率下降