摘要: 为探讨训练时程对大鼠水迷宫成绩的影响,采用直流电解法建立双侧背侧海马损伤大鼠模型,并通过5d(5dtraining)和7d训练(7dtraining)两种不同时程法检测海马损伤大鼠的空间学习记忆能力。结果表明,两种训练法均反映大鼠空间学习能力减退,而在检测空间记忆障碍时则略有不同。与5d训练法相比,7d训练法不仅显示大鼠穿台次数下降,且其在目标象限中的停留时间百分比亦下降。

摘要: 学习和记忆是神经科学研究的热点。已证实大脑中的海马、前额叶和海马-前额叶回路均参与工作记忆功能。该文对海马-前额叶回路的解剖和生理特性以及海马、前额叶和海马-前额叶回路在工作记忆中的作用的研究进展做一概述。

摘要: 运用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)建立抑郁动物模型,通过海马内微量注射、动物行为学观察及免疫组织化学方法检测海马内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的变化,探讨CUMS诱发抑郁与海马谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体和NOS的关系。结果发现:CUMS组大鼠表现出抑郁样行为变化,海马NOS表达显著升高;海马微量注射NMDA受体激动剂,动物行为学表现与CUMS组相同,NOS表达升高;海马微量注射非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801能明显改善应激引起的抑郁样行为表现,并降低海马NOS表达。这些结果表明慢性不可预见性应激可能使谷氨酸(glutamic acid,Glu)过量释放,NMDA受体过度激活,NOS高表达,NO过量产生,损伤海马神经元,导致抑郁发生。

摘要: 在戊巴比妥钠麻醉的Sprague-Dawley大鼠上,运用海马Schaffer-CA1双通路条件化作用(低频配对,600对脉冲,5Hz,配对刺激相应的兴奋性突触后电位峰值时间间隔为10ms)在两条Schaffer-CA1条件化通路上同时诱导出突触可塑性,呈现出海马组合突触可塑性。结果显示:不管海马Schaffer-CA1双通路独立与否,双通路条件化作用均可以同时诱导出长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD),呈现出LTP/LTD组合突触可塑性。结果表明:海马Schaffer-CA1双通路技术,可实现海马突触可塑性的双向诱导,可塑性的方向取决于突触的自身状态。由此提示,与传统的高频诱导LTP低频诱导LTD相比,在海马Schaffer-CA1双通路条件化作用诱导出的组合突触可塑性可以更好地编码海马相关的学习记忆,体现了海马突触可塑性的灵活性与稳定性。

摘要: 目的以不同强度训练停训28周的大鼠为对象,应用免疫组织化学技术探讨运动对海马神经元一氧化氮合成酶((Nosynthetase,NOS)表达的影响。方法参照Bedford跑台训练方案,建立雄性SD大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周。观察大鼠海马神经元NOS的表达变化。结果停训28周后,疲劳训练抑制了停训大鼠海马NOS的表达,有氧训练促进了停训大鼠海马NOS的表达。结论早年长期有氧训练对改善大鼠海马组织细胞机能,延缓其衰老,提高学习与记忆能力等方面有积极意义;而长期疲劳训练可能会对其包括学习与记忆能力等方面的机能状态产生不利影响。