检索结果(检索关键词为:海马;结果共38条)
  • 陈秀莲; 陈瑞; 高春锦; 徐世明; 张丽娟; 王宏娟
    动物学杂志 2008年第1期 DOI:10.13859/j.cjz.2008.01.029
    关键词: 脑红蛋白,缺血再灌注,表达,小鼠,海马
    摘要: 研究了小鼠短暂前脑缺血再灌注后不同时相点脑红蛋白表达的动态变化及其意义。用夹闭双侧颈总动脉的方法建立C57BL/6小鼠缺血再灌注动物模型;采用RT-PCR及Western blotting方法检测各组小鼠海马组织中脑红蛋白在转录和翻译水平表达的动态变化。结果显示,脑红蛋白在mRNA水平表达的动态变化为:与假手术对照组(100±0.00)比较,再灌注后6h(132.59±28.26,P<0.05)开始升高;24h(157.36±13.85,P<0.001)达高峰;48h(146.55±23.17,P<0.01)开始下降;72h(118.42±34.23,P>0.05)基本恢复至正常水平。脑红蛋白在蛋白水平表达的动态变化为:与假手术对照组(100±0.00)比较,再灌注后6h(111.46±23.54,P>0.05)轻微升高,24h(141.25±32.12,P<0.01)达高峰,48h(138.02±19.68,P<0.05)开始下降,72h(119.29±35.18,P>0.05)基本恢复至正常水平。结果提示,脑缺血再灌注各时相点的脑红蛋白mRNA及蛋白表达水平均增加,可能是机体的应激反应,但持续时间较短(48h以内)。

  • Christie D.FOWLER
    动物学报 2003年第02期 DOI:
    关键词: 细胞增生,海马齿状回,室下区,杏仁核,环境多样性,类脂醇激素
    摘要: 哺乳动物成体神经元的再生现象是最近三十年才被科学家们所认识并逐渐接受的。随着科研方法与实验技术的发展 ,在成年哺乳动物的一些特定脑区 ,比如海马齿状回 (Dentategyrusofthehippocampus)、室下区(Subventricularzone)和杏仁核 (Amygdala)中发现了新生细胞。研究表明 ,内外环境因子可影响成体神经元的再生。具体表现在环境多样性、自主活动、有益社会交往、短日光照、化学刺激以及诸如 5 -羟色胺和脑源性神经营养因子等神经递质水平的增加 ,都会促进新生细胞的增生或存活。而负面社会交往及应激激素皮质酮对成体神经元的再生有抑制和降低作用。研究还表明 ,根据种和性别的差异 ,类脂醇激素对成体神经元的再生起到促进或抑制作用。最新的实验证实新生细胞在成体中具有显著功能

  • 黄华,何海燕,黄亿华,余慧,卫威,孙久荣
    动物学报 2003年第02期 DOI:
    关键词: 大鼠,硬性脑挫伤,海马,生长相关蛋白,银杏类黄酮
    摘要: 硬性挫伤运动皮层诱发大鼠偏瘫及其随后的行为代偿是研究中枢神经可塑性的一个理想模型。本工作观察了切断海马伞对脑挫伤后行为恢复的影响。结果表明 :与对照组相比 ,(1)切断海马伞 -穹隆通路明显延缓了大鼠运动平衡能力的恢复 ;(2 )切断海马伞 -穹隆通路后 ,银杏类黄酮 (FGb)失去了促进脑挫伤后运动平衡能力恢复的作用 ;(3)原位杂交显示 ,脑损伤后海马DG (齿状回 )和CA3区中生长相关蛋白 (GAP 4 3)mRNA的水平明显提高 ;(4)FGb促进脑损伤后海马DG和CA3区中的GAP 4 3mRNA水平的上调。这些信息提示 ,海马参与脑硬性挫伤后的运动代偿 ,FGb促进脑损伤后的运动行为的恢复可能与海马相关

  • 桑楠,孟紫强
    动物学报 2003年第01期 DOI:
    关键词: 大鼠海马CA1区神经元,全细胞膜片钳技术,SO2代谢衍生物,瞬间外向钾电流(IA),延迟整流钾电流(IK)
    摘要: 本文利用全细胞膜片钳技术研究了SO2 代谢衍生物———NaHSO3 和Na2 SO3 (二者分子比为 1∶3)对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流 (IA)和延迟整流钾电流 (IK)的影响。结果表明 ,SO2 代谢衍生物可显著增大IA 和IK,且呈剂量依赖性关系 ,使IA 和IK 增大 5 0 %的剂量分别为 2 6 19μmol/L和 14 5 0 μmol/L。此外还与电压呈依赖性关系 ,但不具有频率依赖性。结果还表明 ,10 μmol/LSO2 代谢衍生物不影响IA 的激活过程 ,而对IK 的激活过程有非常显著的影响 ,给药前后IK 的半数激活电压分别为 17 6 4± 7 31mV和 13 43± 2 0 0mV (n=10 ,P <0 0 1) ,但不改变其斜率因子。另外 ,10 μmol/LSO2 代谢衍生物还非常显著地影响IA 的失活过程 ,给药前后其半数失活电压分别为 - 6 5 93± 1 97mV和 - 5 9 2 2± 3 83mV (n =10 ,P <0 0 1) ,但不改变其斜率因子。由此推断 ,SO2 代谢衍生物增大大鼠海马CA1区神经元的IA 和IK,促进IK 的激活过程 ,并抑制IA 的失活过程 ,可导致胞内K+ 通过K+ 通道的外流增加 ,胞内K+ 浓度降低 ,造成中枢神经元功能紊乱 ,诱导神经细胞凋亡。这意味着SO2 代谢衍生物对中枢神经系统具有损伤作用 ,从而提示大气SO2 污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关 [动物学报 49(1) :73

  • 罗燕玲,李康生
    动物学报 2004年第5期 DOI:
    关键词: 海马,IL-6,脑不对称
    摘要: 研究了Balb/c小鼠海马内细胞因子白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )含量与脑不对称的关系。实验采用伸爪取食法将小鼠区分为左利、右利和双利鼠 ,分别于腹腔注射细菌脂多糖 (Lipopolysaccharide,LPS)或无菌生理盐水 (Saline ,NS) ,2h后快速断头 ,冰上快速分离两侧海马 ,制备海马脑组织匀浆 ,用ELISA法测定海马中IL 6蛋白含量。结果表明 :正常对照组中海马IL 6水平为右利鼠明显高于左利鼠 (P =0 0 0 1) ,左利鼠又明显高于双利鼠 (P =0 0 0 1) ,两侧海马之间无明显差别 ;注射LPS 2h后 ,海马IL 6总体水平没有变化 ,只在右利小鼠右侧海马IL 6含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,明显高于左利 (P <0 0 0 1)和双利 (P <0 0 0 1) ,双利Balb/c小鼠两侧海马IL 6水平明显低于右利和左利小鼠。上述结果提示 ,在正常生理状态下及LPS刺激后引起的海马IL 6水平变化均与脑不对称性有关