摘要: 为研究棉花对棉铃虫为害超补偿作用的生理机制 ,作者在山东省滨州市棉田进行了模拟第二代棉铃虫为害的试验。结果表明 :每株棉花摘除 8个早蕾后 ,最终成铃数增加 13 4% ,其中下部第 6及其上果枝的成铃数增加较多。处理组棉叶中可溶性糖和淀粉含量上升 ,氨基酸含量下降 ,光合作用强度加大 ( 3 6 % 6 7% ) ,叶面积系数增加 8 5 % 2 8 1% ,单株生产力增大 ,从而揭示了超补偿作用的重要机制。

摘要: 用叶片喂饲法 ,测定了转Bt基因棉不同叶位、不同生长时期的叶片对棉铃虫初孵幼虫抗虫性的时空变化 ,同时测定了大田和室内不同气象条件下生长的侧枝和苗期叶片对棉铃虫抗虫性的影响。结果表明 :转Bt基因棉R1 9 137株系主茎第 2 10叶的抗虫性最高 ,初孵幼虫处理 5天后的平均死亡率为 97 0 % 10 0 % ,为害级别在 1 0 1 1级 ;第 11 16叶的抗虫性明显下降 ,平均死亡率为 35 6 % 6 7 6 % ,存活幼虫以 2龄为主。 7月下旬、 8月下旬测定了不同部位侧枝叶片的抗虫性 ,平均死亡率分别为 30 9% 44 9%和 10 0 % 30 0 % ,抗虫效果进一步下降。试验结果还表明 ,在室内外不同气候条件下生长的Bt棉叶片的抗虫性有显著差异。讨论了Bt棉抗虫性时空变化的可能原因与Bt棉推广中气候条件的重要性。

摘要: 1998 2 0 0 0年在河北省南皮县棉区转Bt基因棉田及常规棉田中设置 4种不同的组合处理 ,通过释放螟黄赤眼蜂控制棉铃虫的方法 ,减少化学农药的使用 ,达到提升和增强自然生物控制力的生态效应 ;并以不采取任何防治措施的常规棉田为常规棉对照田。研究表明 :( 1)转基因棉和常规棉棉田中自然寄生率随棉铃虫世代的增加而逐渐升高 ,2、 3和 4代棉铃虫卵被寄生率范围分别为 13 3% 14 3 %、 2 6 7% 2 8 2 %和 6 0 8% 6 1 4%。 ( 2 )棉铃虫 2代期 ,在常规棉综防田释放赤眼蜂 2次 ,其寄生率为 46 4% ,比未释放赤眼蜂的转基因棉棉田和常规棉对照田提高 33 1%和 32 1% ;3代期 ,转基因棉棉田释放赤眼蜂 1次 ,其寄生率与常规棉综防田释放 4次的效果相当 ,分别为 73 7%和 6 8 1% ;但与转基因棉不放蜂田、常规棉化防田及对照田相比 ,分别提高 45 5 %、 6 1 8%和 47 0 % ;4代期 ,无论放蜂与否 ,各处理棉田中的寄生率除化防田外 ( 5 2 1% )均在 6 0 %以上。 ( 3)常规棉化防田棉铃虫 2代和 3代期 ,分别使用农药 2和 3次 ,其自然寄生率分别为 5 5 %和 11 9% ,与对照田相比 ,分别降低 8 8%和 14 8% ;与常规棉综防田相比 ,分别降低 40 9%和 5 6 2 % ;释放赤眼蜂的效果与施药时间有关 ,放蜂后 1天内施药 ,寄生

摘要: 通过EAG和风洞实验 ,研究了棉铃虫雌雄成虫对性信息素组分和诱芯 (Z 11 16Ald∶Z 9 16Ald =97∶3)的电生理反应。其中棉铃虫雌、雄蛾对诱芯的平均EAG反应测定值分别为 1 0 6mV和 4 32mV ,分别高出对照 (无性信息素空白诱芯 )0 6 7mV和 0 6 6mV ,差异均达到极显著水平 (雌蛾 :t=2 5 0 2 0 ,P≤ 0 0 1;雄蛾 :t=44 2 6 9,P≤ 0 0 1) ;棉铃虫雌蛾对性信息素组分 (Z 11 16Ald和Z 9 16Ald)的EAG反应值随浓度增加而增加 ;雄蛾在被剪除触角后与雌蛾不能正常交配 ,而雌蛾在被剪除触角后仍有 40 %的交配率 ,比正常雌雄蛾的交配率 ( 70 % )有所下降 ;在风洞实验中 ,雄蛾没有顺风远离诱源的飞行行为 ,趋向诱源的比率为 81 8% ,与对照有显著差异。研究表明性信息素组分对棉铃虫的交配活动有明显的影响。

摘要: 用全细胞膜片钳技术对比分析了alpha体氯氰菊酯与theta体氯氰菊酯对棉铃虫Helicoverpaarmigera幼虫离体培养中枢神经细胞Na+ 通道门控过程的影响。结果表明 ,alpha体氯氰菊酯作用后 ,神经细胞Na+ 通道电流 (INa)先增大 ,同时通道的激活电压向负电位方向移动约 10mV ,提示alpha体氯氰菊酯使通道激活电位降低 ,通道更容易被激活。药剂作用约 10min后 ,INa又迅速降低 ,表明alpha体氯氰菊酯对开放状态的Na+ 通道有抑制作用。另外 ,alpha体氯氰菊酯使INa到达峰值的时间缩短 ,但对失活时间无明显影响。theta体氯氰菊酯也使INa激活电位左移 ,幅值降低 ,但降低速率较慢。总的结果表明alpha体氯氰菊酯与theta体氯氰菊酯对棉铃虫中枢神经细胞处于关闭和开放状态的钠通道均有作用 ,且alpha体氯氰菊酯对钠通道电流的抑制作用强于theta体氯氰菊酯。