检索结果(检索关键词为:果蝇;结果共192条)
  • 刘素宁; 沈杰
    应用昆虫学报 2011年48卷第6期 DOI:
    关键词: 果蝇,基因组,功能基因,信号通路,细胞凋亡
    摘要: 黑腹果蝇Drosophila melanogaster是生物科学研究中重要的模式动物之一。2000年,黑腹果蝇全基因组测序完成,随后基因组序列质量不断完善,对其功能基因进行深入研究,为其他高等动物基因组和功能基因的研究提供了巨大帮助。本文综述了近年来基因组功能元件、比较基因组学等方面的最新研究成果,着重介绍了功能基因在Hh信号通路、细胞凋亡方面的研究进展,并对最新的功能基因研究技术进行了简要概述。

  • 刘文静; 张安盛; 李丽莉; 门兴元; 张思聪; 周仙红; 于毅; 徐洪富
    应用昆虫学报 2011年48卷第3期 DOI:
    关键词: 东亚小花蝽,果蝇幼虫,西花蓟马,生长发育,生殖力
    摘要: 本文比较了果蝇Drosophila melanogaster(Meigen)幼虫和西花蓟马Frankliniella occidentalis(Pergande)2种活体饲料对东亚小花蝽Orius sauteri(Poppius)生长发育和生殖的影响。结果显示:果蝇幼虫饲喂的东亚小花蝽幼虫发育历期12.36d,与西花蓟马饲喂的(12.19d)相近。果蝇幼虫饲喂的东亚小花蝽产卵量(89.58粒)与西花蓟马饲喂(95.72粒)相当。表明果蝇幼虫与传统活体饲料西花蓟马饲养东亚小花蝽的效果相当,可以很好的满足东亚小花蝽生长发育和生殖的要求。由于西花蓟马饲喂成本比较高,实际操作中有一定困难,果蝇幼虫是一种较为理想的活体饲料。

  • 曹洋; 沈梅; 张洁; 李向东
    应用昆虫学报 2011年48卷第2期 DOI:
    关键词: 肌球蛋白,肌动蛋白,分子马达,胞内转运,果蝇
    摘要: 肌球蛋白是一类重要的分子马达,可以将ATP水解产生的能量转化成动能,沿由肌动蛋白组成的细丝运动。肌球蛋白构成一个大的基因家族,在许多细胞活动中起着重要作用,包括肌肉收缩、胞内转运、听觉、视觉等。果蝇基因组有13种肌球蛋白基因,包括2种常规肌球蛋白和11种非常规肌球蛋白。本文综述了近年来果蝇非常规肌球蛋白的研究进展。

  • 张显; 周思聪; 陈佳妮; 庞兰; 张启超; 王莹; 时敏; 陈学新; 黄健华
    昆虫学报 2021年64卷第1期 DOI:10.16380/j.kcxb.2021.01.008
    关键词: 日本开臂反颚茧蜂,黑腹果蝇,寄生,生长发育,免疫反应
    摘要: 【目的】调查寄生黑腹果蝇Drosophila melanogaster的日本开臂反颚茧蜂Asobara japonica的生物学特性,明确其寄生对寄主生长发育及免疫反应的影响。【方法】运用解剖成像和实时荧光定量PCR技术调查分析了日本开臂反颚茧蜂的各发育阶段发育历期、形态特征,以及日本开臂反颚茧蜂寄生黑腹果蝇2龄幼虫后的寄生率、出蜂率及寄主化蛹时间和寄主免疫通路15个主要基因(Toll通路中的SPE,Toll,Myd88,Dif和Drosomycin, Imd通路中的PGRP-LE,PGRP-LC,imd,Relish和Diptericin及PO通路中的Spn27A,MP2,yellow-f2,DoxA2和PPO1)转录水平的变化。【结果】在25±1℃,相对湿度50%±1%和光周期16L∶8D条件下,日本开臂反颚茧蜂的卵期平均为2.38±0.01 d,幼虫期为5.36±0.07 d,蛹期为8.30±0.04 d。日本开臂反颚茧蜂寄生黑腹果蝇2龄幼虫,其寄生率为94.9%±4.0%,出蜂率为64.3%±7.1%。另外,日本开臂反颚茧蜂寄生使黑腹果蝇幼虫50%化蛹时的化蛹时间比未被寄生对照显著延缓约0.5 d;寄生后黑腹果蝇抗菌肽基因Drosomycin和Diptericin转录水平显著上调,而原酚氧化酶基因PPO1转录水平则显著下调。【结论】通过延缓寄主发育和抑制寄主的黑化反应,日本开臂反颚茧蜂能够在黑腹果蝇幼虫上成功寄生。本研究的结果为进一步规模化扩繁日本开臂反颚茧蜂并进行田间生物防治应用提供了理论基础。

  • 李灏淼; 赵美琦; 张峰超; 沈杰; 张俊争
    昆虫学报 2020年63卷第11期 DOI:10.16380/j.kcxb.2020.11.003
    关键词: 黑腹果蝇,miRNA,线粒体,稳态,miR-2,Pink1
    摘要: 【目的】真核细胞内线粒体稳态由多条分子通路共同调控,其中miRNA的重要性在最近日益凸显。但是对miRNA如何调控线粒体稳态仍缺乏全面准确的认识。本研究旨在探究miRNA对线粒体稳态的调控作用及机制。【方法】在黑腹果蝇Drosophila melanogaster幼虫脂肪体细胞中对miRNA进行过表达筛选,监测线粒体形态变化。通过生物信息学方法预测参与调控线粒体稳态的miRNA下游靶标,并通过RNAi敲低实验检验靶标基因对线粒体形态的影响。【结果】在黑腹果蝇幼虫脂肪体中监测了过表达106个miRNA对线粒体形态及果蝇发育的影响,发现21个miRNA过表达引起脂肪体发育异常,其中10个miRNA过表达可以导致幼虫期致死,11个miRNA过表达导致蛹期致死。过表达miR-2导致黑腹果蝇脂肪体细胞中线粒体异样聚集。序列分析表明miR-2很可能靶向调控Pink1基因。Pink1基因表达量确实因miR-2过表达而下调。遗传互作实验发现过表达Pink1基因可以拯救过表达miR-2引起的线粒体异样聚集。【结论】结果说明miR-2很可能通过靶向Pink1基因参与调控线粒体稳态。