摘要: 目的 构建基于ΦC31整合酶和载体质粒pUASTattB的果蝇转基因系统的阴性对照品系，为转基因果蝇研究实验提供更科学的阴性对照。方法 用显微注射法将载体质粒pUASTattB （可携带目的基因完成定点插入的常用载体质粒）转入携带ΦC31整合酶的4种不同遗传背景的果蝇品系attP-25C6、attP-68A4、attP-75B1和attP-86F8胚胎中，培养获得G0代成虫后将每只G0代成虫分别与平衡子果蝇品系ywR13S做单管杂交（每管中G0代成虫1只与ywR13S 3只进行杂交），通过观察G1代果蝇的复眼颜色，判断是否有mini-White插入，计算成功插入的概率。再选取成功插入mini-White的G1代果蝇成虫与3种平衡子果蝇品系DB、ywR13S和yw122分别做单管杂交（1只G1代雄果蝇与3只平衡子品系处女蝇杂交），平衡保种。提取保种好的果蝇品系基因组DNA，用PCR法鉴定载体质粒pUASTattB转入情况。结果 4种不同遗传背景的果蝇成功显微转入pUASTattB质粒后，再用3种平衡子果蝇品系进行平衡保种，得到12株果蝇品系，均为携带mini-White标记的红眼果蝇，PCR鉴定表明有p UASTattB序列插入。结论 12株转基因果蝇品系可基本满足以pUASTattB为载体构建的转基因果蝇研究实验的阴性对照需求，丰富了国家果蝇资源中心的果蝇资源。

摘要: 目的研究饮食中糖分控制对雌黑腹果蝇寿命和中肠干细胞的影响,以期给女性树立正确科学的饮食观念提供一定的指导。方法用不同糖分食物喂养雌黑腹果蝇,称体质量,记录存活数目,解剖中肠进行免疫荧光染色。结果随着年龄的增长,正常组(以正常培养基含糖量为100%糖分)和高糖组(正常组糖分基础上增加20%糖分)雌黑腹果蝇体质量均呈现先缓慢上升, 21 d后快速上升趋势,高糖组体质量增长高于正常组。高糖喂养后用糖分梯度递减培养基喂养,体质量随着糖分减少呈先下降后上升趋势,体质量增长最慢的是用50%糖分培养基喂养。随着处理时间的延长,雌黑腹果蝇在前14 d基本没有死亡,14 d以后,死亡数量剧增,21 d以后呈直线下降趋势。梯度糖分控制后,雌黑腹果蝇平均寿命有不同程度的增加,高糖喂养后喂食50%糖分培养基寿命增长最明显。喂养28 d的雌黑腹果蝇,高糖组肠道比正常组增粗,细胞形态变化大,排列无序,高糖喂养后用糖分梯度培养基喂养,50%和25%糖分处理组恢复效果较好,但不能恢复到正常饮食组状态。结论糖分对雌黑腹果蝇的体质量、寿命和中肠干细胞形态和分布都有一定的影响。适当减少糖摄入量对果蝇体质量增长有减缓作用,对寿命有增加作用,中肠损伤相对较轻。

摘要: 本文以黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）心侧体（corpora cardiaca）为轴心，构建“发育—分泌—调控—功能”四维框架，系统梳理了其在糖代谢稳态中的核心作用。果蝇遗传工具成熟、基因与人类高度同源，是研究能量平衡的理想模型；心侧体与胰岛素合成细胞（insulin-producing cells,IPCs）分别对应脊椎动物胰腺α/β细胞，通过类胰高血糖素-脂动激素（adipokinetic hormone,AKH）和果蝇胰岛素样肽（Drosophila insulin-like peptides,DILPs）共同调控血淋巴葡萄糖和海藻糖的浓度。本文首先论述了心侧体的发育过程：心侧体起源于头部中胚层，经胚胎定型、幼虫扩增、蛹期重塑和成虫融合等过程，最终形成环绕食管的双叶结构；sine oculis、glass、Notch、dpp、hh等基因和信号通路以严格的时空模式控制该过程，其中任一节点突变均会导致心侧体缺失或功能缺陷。心侧体可以接受来自外部的调控，整合营养物质、脑-肠分泌因子等多重输入。饥饿时，细胞表面的葡萄糖感受器可直接感知低血糖并促进AKH释放；肠内分泌细胞通过抑咽侧体神经肽A(allatostatin A,AstA)、鞣化激素α(bursicon α)、神经肽F(neuropeptide F,NPF)等肽类对心侧体施加正/负反馈；脑多巴胺（dopamine,DA）、色素趋散因子（pigment-dispersing factor,PDF）与DILP1/2形成神经-内分泌拮抗，以精细调节AKH的释放。心侧体主要释放三类分子：AKH经AKH受体（adipokinetic hormone receptor,AKHR）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)途径动员脂肪体糖原与甘油三酯；抑胰岛素激素（limostatin,Lst）经其受体抑制IPCs分泌DILPs；胰岛素拮抗剂蛋白2(imaginal morphogenesis protein-late 2,ImpL2)拮抗DILPs并抑制雷帕霉素靶标（target of rapamycin,TOR）通路，从而耦合营养状态与发育进程。AKH/AKHR轴在饥饿、高脂或热胁迫下驱动糖/脂动用及觅食亢进；促前胸腺激素（prothoracicotropic hormone,PTTH）与ImpL2介导心侧体-前胸腺轴，确保临界体重后蜕皮激素适时释放；心侧体轴突支配嗉囊，调节排空速率；AKH-叉头盒蛋白O(forkhead box O,FoxO)-小腹侧神经元（small ventral lateral neurons,s-LNv）环路抑制饥饿诱导的睡眠丧失，维持昼夜稳态。本文综述了心侧体的发育机制、分泌激素的作用机制以及与其他组织的相互作用，不仅有助于学者对昆虫能量稳态的调控机制的理解，还能为无脊椎动物代谢紊乱和相关疾病研究提供新的思路和靶点。

摘要: 转座子（transposable elements,TEs）是基因组中可移动的DNA序列，在物种演化、基因组稳定性及基因调控中扮演关键角色。黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）作为经典模式动物，其基因组中TEs占比约20%，是研究TEs的生物学特性、宿主防御机制及功能演化的理想模型，也为理解高等生物乃至人类TEs相关疾病的机制提供了重要范式。本文系统阐述了黑腹果蝇中TEs的分类、分布特征及其与宿主基因组的动态互作，重点探讨了以PIWI相互作用RNA(PIWI-interacting RNA,piRNA)通路为核心的宿主防御系统。接着，本文详细解析了黑腹果蝇中关键TEs家族（如Gypsy、Copia、P-element、I-element）的生物学特性及其在基因组进化中的双重作用：一方面，TEs插入可引发基因组不稳定、杂种不育及衰老表型，为研究相关人类疾病（如神经退行性疾病、基因组不稳定综合征等）提供了模型基础；另一方面，其序列可被宿主驯化（co-option）为新型调控元件或功能基因，驱动适应性创新。最后，本文还展望了TEs未来研究方向，包括环境应激对TEs活性的调控、piRNA通路与其他小RNA系统的交互，以及TEs在衰老和神经退行性疾病发生发展中的调控效应。黑腹果蝇TEs的研究不仅深化了人们对TEs生物学的理解，其揭示的保守机制和原理，还为利用实验动物模型研究人类疾病、开发基因治疗和基因编辑技术提供了关键理论基础和重要启示。

摘要: 肥胖是一种由能量摄入与消耗长期失衡引起的慢性代谢性疾病，该病可显著增加心血管疾病、2型糖尿病、多种癌症及早衰等风险。世界卫生组织最新统计结果显示，全球成年人超重与肥胖率持续攀升，肥胖已成为亟待精准防治的公共卫生难题。本综述系统总结了黑腹果蝇（Drosophila melangaster）作为模式生物在肥胖代谢研究中的独特价值与应用进展。果蝇因其生命周期短、饲养成本低、器官功能保守且与人类疾病相关基因高度同源，以及遗传工具完善，已成为解析肥胖与代谢紊乱的高效模式生物。通过给果蝇饲喂高糖/高脂饮食可稳定复制脂质蓄积、胰岛素抵抗、心脏代谢功能受损与寿命缩短等典型肥胖相关表型，并可与组织或细胞类型特异性遗传的操控结合，用于靶点发现与机制验证。在器官层面，果蝇脂肪体是储能、代谢感应和内分泌调节的中枢；绛色细胞参与脂质、固醇与超长链脂肪酸代谢及饥饿应答；中肠通过区域化吸收与肠内分泌的功能来整合来自营养物质与肠道微生物的信号；马氏管除排泄功能外，还通过调控能量感应信号通路的表达与葡萄糖转运体的膜定位，调控自身重吸收水平并影响代谢和生长发育；肌肉是果蝇主要的能量消耗器官，其中飞行肌的能量需求最旺盛，以血淋巴中的海藻糖和葡萄糖作为主要的能量供给，同时可动员糖原与脂肪酸参与能量代谢，并通过肌源性因子调节全身体内代谢稳态。此外，昼夜节律与进食时间可重塑外周时钟-代谢耦合，缓解饮食诱导的代谢紊乱。在跨器官内分泌调控网络中，脑部类胰岛素样肽生成细胞通过分泌胰岛素样肽降低血糖，从而促进代谢平衡；心侧体通过分泌脂动激素升高血糖并促进脂解，这两种内分泌系统相互拮抗，共同构成了果蝇体内关键的代谢稳态调控轴。脂肪体与肠道通过释放非配对蛋白2、限制素及类脂联素样因子，按营养状态调节胰岛素样肽的分泌，形成“肠-脂肪体-脑-外周器官”的多层次反馈环。综上所述，果蝇凭借其在器官功能与代谢通路的高度保守性，以及强大的遗传操作优势，为解析肥胖病因学机制、阐明跨组织信号网络、发掘潜在的转化靶点与评估营养/药物干预策略提供了高效、可拓展的实验平台。