检索结果(检索关键词为:昆虫;结果共1239条)
  • 宁媛媛; 尤民生; 王成树
    昆虫学报 2009年52卷第5期 DOI:10.16380/j.kcxb.2009.05.007
    关键词: 天然免疫,模式识别蛋白,病原相关分子模式,昆虫病原物,免疫逃避
    摘要: 昆虫在长期进化过程中形成复杂的天然免疫系统,病原识别是启动下游免疫反应的第一步,这一过程主要是由不同的模式识别蛋白来完成的。目前发现并鉴定的昆虫模式识别蛋白主要包括肽聚糖识别蛋白、类免疫球蛋白、β-1,3-葡聚糖结合蛋白、C型凝集素及具多功能的载脂蛋白等,不同的蛋白种类具有不同的结构、功能及识别对象。与昆虫免疫识别相对应的是,不同昆虫病原物在进化过程中发展出不同策略的免疫逃避能力,以战胜宿主免疫而致病或最终杀死昆虫。本文就昆虫免疫过程中不同模式识别蛋白的结合对象、结构与功能,以及逐渐兴起的病原物通过分子伪装等进行免疫逃避的研究进展进行了综述。并在此基础上,作者就昆虫免疫与昆虫病理研究的发展方向进行了展望,认为只有当两方面研究相结合时,才能更好地揭示昆虫宿主与病原物之间免疫与抗免疫的动态相互作用过程。

  • 曹翠玲; 刘倩; 简恒; 王金利
    昆虫学报 2009年52卷第3期 DOI:10.16380/j.kcxb.2009.03.011
    关键词: 昆虫病原线虫,非生物胁迫,响应机制,抗逆基因,生防因子
    摘要: 昆虫病原线虫是农林害虫生物防治中重要的生防因子之一。它对非生物胁迫的耐受能力决定着线虫在田间的个体生存及控制害虫效果。线虫对环境胁迫的响应是一个整体性的复杂过程,体现在群体遗传、发育阶段、生理生化和抗逆相关基因的表达调控等不同层次、不同水平上。本文综述了昆虫病原线虫抗逆相关领域的主要研究进展,重点介绍线虫响应非生物胁迫的生理生化机制和相关抗性基因的分离鉴定,并对该研究领域发展趋势进行了讨论和展望,期望为我国研究线虫抗逆机理提供一些新的信息。

  • 郑火青; 胡福良
    昆虫学报 2009年52卷第2期 DOI:10.16380/j.kcxb.2009.02.004
    关键词: 蜜蜂,经济昆虫,模式生物,社会性行为,学科交叉
    摘要: 蜜蜂作为具有重要经济价值和生态价值的社会性昆虫,在诸如神经生物学和社会生物学等研究领域也具有很高的模型价值。蜜蜂基因组工程为深入认识蜜蜂的生物学特点,进一步发挥其在多个研究领域的模型价值奠定了分子基础。本文基于蜜蜂的生物学特点,介绍了蜜蜂作为模式生物所具备的优势,及其在学习和记忆、劳动分工、级型分化、免疫等热点领域的研究价值。通过总结和展望国内外蜜蜂生物学研究形势,呼吁国内相关各学科开展台作研究。

  • 陈庆; 白洁; 刘力; 林红斌; 唐晖; 赵伟; 周红章; 严江伟; 刘雅诚; 胡松年
    昆虫学报 2009年52卷第2期 DOI:10.16380/j.kcxb.2009.02.017
    关键词: 法医昆虫学,嗜尸性蝇类,物种鉴定,线粒体COI基因,DNA条形码,北京
    摘要: 嗜尸性蝇类在命案死亡时间和现场推断方面有着十分重要的应用,而DNA条形编码技术能摆脱对虫卵和幼虫的饲养以及后续物种鉴定方面专业知识的依赖,有助于实现现场采集蝇类样本的快速鉴定。本研究采集了北京地区7个嗜尸性蝇类优势种共77个个体的样本,测定了所有个体线粒体DNA上细胞色素C氧化酶亚基I(COI)基因1 120bp的序列。基于序列的系统发生分析显示,同一物种不同个体的序列均以高达99%的支持值聚集在一起。序列间的分歧统计表明这些蝇类在物种内的个体分歧不超过1%,而不同物种间的净分歧均超过7.74%,最高可达14.85%。滑动窗口分析表明,在整个序列区段种间差异位点存在较平均的分布。通过测定COI基因的序列,建立了北京地区7个嗜尸性蝇类优势种的DNA条形码,据此实现了对这些物种准确、快速、简单的区分和鉴定,同时也为后续应用于物种鉴定的种属特异性位点之筛选提供了基础数据。

  • 史艳霞; 李庆荣; 黄志君; 曾文年; 胡占英; 雷淑英; 邓小娟; 杨婉莹; 曹阳; 冯启理
    昆虫学报 2009年52卷第1期 DOI:10.16380/j.kcxb.2009.01.007
    关键词: 昆虫,变态,自噬,凋亡,程序性细胞死亡
    摘要: 在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素(ecdysteroid),即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解。昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,由遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡。对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:(1)在自噬发生的PI3KⅠ-Tor和PI3KⅢ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;(2)蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生。