摘要: 本文对来自我国长春（自犬分离，简称Ｔ．ｓ６）、河南、天津、西安、河南和云南（均自猪分离，分别称Ｔ．ｓ１、Ｔ．ｓ２、Ｔ．ｓ３、Ｔ．ｓ４和Ｔ．ｓ５）旋毛虫６个分离株的８种同工酶进行了研究。Ｔ．ｓ６株与其他各分离株在５种同工酶（ＧＰＩ、Ｇ６ＰＤ、ＨＫ、６ＰＧＤＨ、ＡＫ）酶谱上存在着差异；在ＭＥ和ＰＧＭ的酶谱中完全相同；在ＭＤＨ酶谱中，Ｔ．ｓ６株与Ｔ．ｓ１、Ｔ．ｓ４两株酶谱相似，而与Ｔ．ｓ２、Ｔ．ｓ３、Ｔ．ｓ５不同。结果表明：犬分离株旋毛虫（Ｔ．ｓ６株）与源自猪的５个分离株旋毛虫的大多数同工酶酶谱存在明显差异。提示，我国旋毛虫虫株可能存在着两种不同的生物学类型。

摘要: 目的 探讨程序性死亡分子1（programmed death-1,PD-1）对旋毛虫感染小鼠肌组织中细胞浸润及免疫反应类型的影响。方法 以旋毛虫肌幼虫（400条/只）分别感染C57BL/6J遗传背景野生型（wild type, WT）小鼠和PD-1基因缺失(PD-1 deficient, PD-1^-/-)小鼠，于感染第35天取材。免疫组化检测肌组织中幼虫囊包周围炎性细胞及成纤维细胞比例；ELISA检测肌组织中细胞因子干扰素γ（interferon-γ, INF-γ）、白细胞介素（interleukin, IL）-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）表达水平；在感染后不同时间点取外周血，流式细胞术检测小鼠外周血及脾淋巴细胞CD4⁺IFN-γ⁺Th1、CD4⁺IL-4⁺Th2比例。结果 旋毛虫感染后，PD-1^-/-小鼠肌组织幼虫囊包周围嗜酸性粒细胞（eosinophils, Eos）、成纤维细胞占浸润总细胞数的比例显著低于WT小鼠（P<0.01）,而巨噬细胞、T细胞和B细胞占浸润总细胞数的比例高于WT小鼠（P<0.01）;PD-1^-/-小鼠肌组织中细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、eotaxin的水平显著低于WT小鼠（P<0.05）,而细胞因子IFN-γ表达水平与WT型小鼠无统计学差异；PD-1^-/-小鼠外周血及脾CD4⁺T细胞中Th2细胞的比例显著低于WT小鼠，而Th1细胞的比例与WT小鼠没有明显差异。结论 PD-1缺失可导致感染小鼠嗜酸性粒细胞关键趋化因子及成纤维细胞形成的关键细胞因子表达下降，及肌组织中相应细胞浸润减少，而该作用可能与PD-1缺失所致的Th2型免疫反应下降有关。

摘要: 目的 本研究旨在探索旋毛虫Ts87蛋白是否可以通过对小鼠NETs DNA骨架的降解作用实施宿主免疫逃避。方法 首先，利用生物信息学软件分析Ts87蛋白的理化性质，通过序列同源性比对确认其属于核酸酶家族。随后，通过分子克隆及蛋白纯化技术，获得高纯度的Ts87蛋白，并证实其具有核酸酶活性。将Ts87与已知酶活性位点的人溶酶体DNaseⅡα以及结构已解析的泰国伯克霍尔德氏菌DNaseⅡ的一级序列进行比对，预测出其可能的活性位点，并通过定点突变技术获得Ts87酶活突变体，酶活性实验证实其功能。在体外检测小鼠骨髓中性粒细胞胞外核酸量及免疫荧光染色小鼠NETs,来证实Ts87蛋白酶活突变体降解NETs能力是否有所下降。最后，Ts87免疫小鼠后，通过免疫荧光染色小鼠肠道NETs的MPO与CitH3表达量，观察小鼠体内NETs的降解情况及虫荷。结果 成功获得高纯度Ts87蛋白，并证实其具有核酸酶活性，在体外可以降解小鼠NETs,且Ts87突变体降解NETs的能力下降。体内实验结果表明，免疫小鼠产生抗Ts87抗体后，体内NETs降解减少，利于NETs对虫体攻击，使小鼠体内虫荷降低。结论 旋毛虫能利用Ts87核酸酶逃避NETs的捕获，该研究为旋毛虫病的防治提供潜在的疫苗与药物靶点。