摘要: 为揭示恒河猴胚胎浅表型植入的分子机理 ,实验采用免疫组化和原位杂交的方法研究了粘附侵润相关分子在妊娠恒河猴母胎界面的表达模式 ,发现层粘连蛋白 (LN)、Ⅳ型胶原 (ColⅣ )和基质金属蛋白酶 2(MMP 2 )在滋养层细胞柱的远端开始表达 ;整合素α1β1从柱的近端到远端表达逐渐升高 ,但在滋养层细胞鞘中上述分子的表达均降低 ;大量侵润母体血管的滋养层细胞高水平表达上述分子。此外 ,植入早期上皮斑和蜕膜基质细胞高表达MMPs组织抑制因子 2 (TIMP 2 )。结果提示 ,滋养层细胞鞘中α1β1、LN、MMP 2表达水平的降低及上皮斑、蜕膜和滋养层细胞中TIMP 2的高表达可能是导致浅表型植入形成的分子基础.

摘要: 为了探讨HSF2mRNA在热应激和超生理剂量睾酮诱导恒河猴生精细胞凋亡中的表达变化 ,我们建立了手术诱导单侧隐睾和注射大剂量 11酸睾酮 (TU)恒河猴动物模型 ,应用 3′末端标记分析 (TUNEL)和原位杂交方法 ,检测睾丸细胞的凋亡信号和HSF2的表达变化。TUNEL结果显示热应激和超生理剂量睾酮能够诱导生精细胞出现凋亡信号 ,它分别于处理后第 5天和第 30天达到最强 ,表明热应激和睾酮干扰精子发生可能是通过生精细胞凋亡的方式来实现的。HSF2mRNA水平在生精细胞凋亡早期 (凋亡信号达到最强以前 )略有降低 ,而在凋亡高峰期之后其表达急剧下降。Hsf2基因与我们以前研究的Hsp70 2基因的表达具有时间上的相关性 ,表明HSF2蛋白可能调控Hsp70 2基因的表达 ,而且HSF2可能通过多种方式影响精子的发生以及抑制生精细胞的凋亡。

摘要: 探讨了P16蛋白和生精细胞凋亡在热压和 11酸睾酮诱导恒河猴无精子症和少精子症中作用间的关系。3′末端标记分析 (TUNEL)结果显示热应激和超生理剂量睾酮能够诱导生精细胞出现凋亡信号 ,它分别于处理后第 5天和第 30天达到最强。免疫组化结果显示 ,热压或TU主要诱导精原细胞和其它生精细胞以及Sertoli细胞P16的表达。P16蛋白的表达在生精细胞凋亡晚期 ,即隐睾手术第 10天或注射TU第 6 0天后迅速升高并维持高表达 ,该蛋白在生精细胞凋亡晚期可能通过抑制精原细胞的有丝分裂 ,扰乱正常的精子发生。上述结果提示 ,在热压或 11酸睾酮诱导的早期精母细胞和精子细胞的凋亡和在晚期对精原细胞有丝分裂的抑制 ,二者共同作用导致热压或TU诱导的恒河猴无精子症和少精子症。

摘要: 为了探讨人绒毛膜促性腺激素hCGβ亚基DNA避孕疫苗的可能性 ,以恒河猴绒毛膜促性腺激素rmCGβ亚基全长氨基酸编码序列的cDNA片段构建了真核质粒表达载体pCMV4 rmCGβ。通过脂质体转染的方法导入HeLa细胞 ,采用RT PCR方法检测rmCGβ在mRNA水平上的表达。实验证明HeLa细胞在转染后 2 4h表达最强 ,48h和 72h表达依次减弱 ;利用ELISA方法检测了 pCMV4 rmCGβ在HeLa细胞中rmCGβ蛋白的表达 ,rmCGβ蛋白主要以细胞内或膜结合的形式存在 ,其含量可达 0 5 μg/ 10 6细胞。pCMV4 rmCGβDNA免疫接种雌性BALB/c纯系小鼠 ,能诱导小鼠产生强烈的体液免疫应答 ,滴度最高可达 1∶6 0 0 0以上 ,高滴度的免疫反应持续 10周以上 ,且免疫反应的强度与pCMV4 rmCGβDNA无剂量依赖关系。

摘要: 本文报告了具有分布区代表性的中国大陆5地日本血吸虫人工感染恒河猴的实验结果。在相同宿主、相同感染度和相同感染期的条件下,恒河猴感染云南、广西两地日本血吸虫后的平均虫卵开放前期、两性虫体体长及性腺发育以及肝组织中单个虫卵引起增生期肉芽肿的平均体积与感染安徽、湖北、四川三地虫体的有所不同。这表明恒河猴宿主机体对感染前两地虫体的应答情况与对感染后三地的有异,并提示中国大陆境内日本血吸虫可能存在不同的品系。