摘要: 目的建立非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型,观察其病变及炎症因子的表达情况。方法20只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、非酒精性脂肪性肝纤维化模型组。对照组小鼠予以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组小鼠予以蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料喂养造模。于造模8周末处死小鼠。观察肝脏组织病理学变化,检测小鼠血清草氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果造模8周末,模型组小鼠体质量显著下降。肝组织病理学观察显示严重肝脂肪变,肝细胞水肿,可见点灶状坏死及淋巴细胞浸润,局灶见界面肝炎,汇管区扩大,纤维组织增生。模型组小鼠肝脏炎症活动度得分和纤维化得分均显著高于对照组(P<0.01)。模型组小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6与对照组比较显著升高,而TG和TC水平显著下降(P<0.01)。结论小鼠经MCD饲料喂养8周出现严重肝脂肪变、肝纤维化和炎症因子高表达,表明成功诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型。该方法造模简单,成模快,存活率高,适合用于非酒精性脂肪性肝纤维化发病机制和药物干预等方面的研究。

摘要: 目的探究环磷酰胺(CY)剂量和检测终点对BALB/c小鼠免疫抑制模型效果的影响。方法将BALB/c小鼠按照体质量随机分为对照组、CY 40 mg/kg组、CY 60 mg/kg组,此三组均设末次给药后第5日为检测终点,并设CY 60 mg/kg-2组,末次给药后第3日为检测终点,检测终点时进行血液学检查,测定脾脏、胸腺的脏器重量,检测T、B淋巴细胞介导的免疫功能改变。结果与对照组相比,各模型组上述检测指标均有不同程度的改变;比较各模型组结果,当检测终点相同时,60 mg/kg剂量造模效果更好;固定CY剂量,选择末次给药第3日为检测终点效果更优。结论CY剂量和检测终点的不同会影响BALB/c小鼠免疫抑制模型效果,选择60 mg/kg CY剂量的造模效果优于40 mg/kg;末次给药后第3日更适合作为免疫评价模型的检测终点。

摘要: 喃要]目的探讨小鼠剪尾出血模型在凝血药物体内评价过程中应用的可行性。方法对传统鼠尾出血模型实验过程进行考察和比较分析,对小鼠剪尾模型制备方法进行优化,建立了一种可快速准确检测鼠尾出血量和出血时间的方法。并利用商品化凝血酶药物苏灵验证了该方法在凝血药物药效学评价中的有效性,对鼠尾出血量(出血时间)与小鼠凝血时间指标的敏感性比较也显示了此模型的优越性。结果优化后的鼠尾出血模型可对小鼠出血量进行低至微升级的精确检测,通过一定时间间隔的出血量来确定出血终点的方法,很大程度上消除了实验中的人为误差。该模型操作简便、易于使用,可以敏感且有效模拟体外创伤的动物模型,在评价凝血药物的药效中发挥作用。结论小鼠剪尾出血模型可以敏感反应凝血药物的体内作用,可作为凝血药物初步筛选和评价的有效工具。

摘要: 目的 经颅注射无水乙醇建立小鼠脑损伤模型。方法 60只ICR小鼠分为6组，颅内注射不同剂量的无水乙醇，建立小鼠脑损伤模型。7 d后对各组小鼠脑组织做病理、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和基因表达等检测。结果 15μL无水乙醇剂量组的死亡率为30%，造模成功率为100%;造模后各实验组初期表现为行走和平衡功能障碍，后期恢复正常，但采食量和体质量明显下降。脑损伤造模后，神经细胞出现坏死，周围出现水肿并伴有神经元细胞和神经胶质细胞的细胞间隙扩大;微血管外间隙扩大并且血管内有血细胞渗出;神经细胞和神经胶质细胞的出现空泡样病变。脑组织SOD活性下降和MDA含量显著升高。Q-PCR检测环氧合酶-2(Cox-2),血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25) mRNA表达水平结果表明，与对照组相比，各实验组COX-2, VEGF和SNAP-25 mRNA的表达显著升高。结论 颅内注射无水乙醇建立小鼠脑损伤模型较传统大鼠脑损伤模型的建立操作简单、模型表型均一，重复性好，成功率高。

摘要: TX小鼠(toxic milk mouse)是由DL近交系小鼠繁殖到第68代所产生的自然突变品系。主要表现为低色素化、生长迟缓、震颤和运动功能障碍等，其与Wilson病的共同点包括:遗传方式属于常染色体隐性遗传、成年小鼠体内铜大量沉积使血清铜和血清铜蓝蛋白水平降低等特点。文章从TX小鼠的病理生理学、致病机理、病理治疗学等多个方面综述了TX小鼠的研究现状。