摘要: 目的 采用uPA基因缺失(uPA^-/-)小鼠构建肝纤维化动物模型，经α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）与金属基质蛋白酶-13（MMP13）的表达分析，评价其可行性。方法 选取成年雄性BL/6J野生型和uPA^-/-基因缺失型小鼠, 分为4组: 对照组(Con-WT, Con-uPA^-/-)和模型组(Mod-WT, Mod-uPA^-/-)，每组20只。模型组小鼠腹腔注射10% CCl₄, 对照组小鼠腹腔注射橄榄油, 每周2次, 连续6周, 诱导小鼠肝纤维化。用Real-time PCR方法检测小鼠肝脏组织中α-SMA和MMP13的mRNA表达, Western blot及免疫组化分析α-SMA和MMP13的蛋白表达。结果 Real-time PCR结果显示, uPA^-/-小鼠的肝脏中 α-SMA、MMP13 的 mRNA 表达量显著高于 WT 小鼠; Western blot 结果显示, α-SMA 蛋白和 MMP13 蛋白在对照组小鼠肝脏中几乎不表达, 在 Mod-WT 中有少量表达，在 Mod-u PA^-/-中表达明显增多; 免疫组化结果显示, Mod- uPA^-/-的 α-SMA 和 MMP13 表达高于Mod-WT。结论 α-SMA 的mRNA和蛋白表达在uPA^-/-小鼠中均明显升高, uPA基因的缺失促进了肝星型细胞向肌成纤维细胞的转化，从而加速了细胞外基质蛋白在肝脏中的沉积; MMP13蛋白表达在肝纤维化模型小鼠中均有明显升高。uPA基因缺失(uPA^-/-)小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系。

摘要: 目的 探讨建立不同耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)皮肤感染模型的方法。方法 48只SPF级雌性SKH-1无毛小鼠随机分成4组,对照组分别采用皮下注射及针头损伤后涂抹无菌PBS造成,皮下注射组及针头损伤组分别采用皮下注射及针头损伤后涂抹MRSA(ST-239)菌悬液造成,从感染形态、脓肿/溃疡体积、皮肤荷菌量及形态学等方面对模型进行比较评价。结果 两种感染途径所致小鼠皮肤感染形态、体积、荷菌量等均有显著差异;皮肤病理改变差异明显,皮下注射组小鼠皮肤形成明显脓肿,炎症反应相对局限,针头损伤组小鼠皮肤无脓肿形成，炎症反应呈弥漫分布。结论 皮下注射和针头损伤后涂抹MRSA可分别造成小鼠皮肤脓肿模型和外伤感染模型。

摘要: 目的 通过经肺脏吸入染毒，观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用，探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标。方法 将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组（102 mg/m³）、中剂量组（204 mg/m³）、高剂量组（408 mg/m³）,静式吸入染毒,连续7 d，每日2 h;染毒结束后禁饮食1 d，处死采集样本。测定肝组织总超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）水平并计算脏器系数。结果 不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义（P>0.05）;不同剂量组与对照组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义（P<0.05）;不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义（P<0.05）。高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义（P<0.05），低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义（P>0.05），中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显。结论 苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害，肝组织中丙二醛（MDA）水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标，肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子，保护细胞免受损伤的能力。

摘要: 目的 对B6-Co小鼠Ankrd55和Ddx4基因进行克隆测序分析，寻找是否存在突变位点。方法 以小鼠Ankrd55和Ddx4基因的m RNA序列设计引物，以m RNA为模板，采用RT-PCR和PCR技术分段进行目的基因扩增，将目的片段连接在T载体上，转化至感受态细胞，筛选阳性克隆，提取质粒DNA分子，电泳检测，EcoRΙ酶切释放目的片段，测序、分析、比对。结果 Ddx4基因位于小鼠13号染色体第113412349的碱基由C转换成A，导致编码氨基酸的密码子改变，产物脯氨酸(P)变成谷氨酰胺(Q)。结论 Ddx4基因发生单碱基突变，表明该突变可能与B6-Co小鼠的EOB表型相关，但是有待于进一步研究。

摘要: 目的 比较小鼠胚胎移植入单侧与双侧输卵管的差异，探索最佳的胚胎移植方法。方法选用C57BL/6J小鼠作为供体小鼠，取1.5 d胚胎即2-细胞期胚胎分别采用单侧和双侧输卵管移植入ICR假孕雌鼠，统计仔鼠出生率。结果 经单侧输卵管移植和双侧输卵管移植后假孕雌鼠的妊娠率均为100%，产仔率分别为32.5%和34.7%。结论 小鼠2-细胞期胚胎经输卵管双侧移植较单侧移植的产仔率略高，但无显著差异。