摘要: 目的测试音乐和彩光干预对改善制动小鼠福利的效果,以筛选合适干预手段。方法以反复制动造成小鼠轻度福利损害,分别用进行曲、小夜曲、红色光照和蓝色光照进行同步干预,记录其实验期间的饲料消耗和体增重情况,测定饲料功效比(FER)、生理指标[体重、胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数(WBC)]和生化指标[血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)、白介素-2(IL-2)、总蛋白(TP)、血糖(GLU)和总胆固醇(TCHO)含量]。结果制动使小鼠生长受抑,FER、WBC、IL-2、β-EP(P<0.01)和脾脏指数(P<0.05)降低,ACTH、CORT、NE(P<0.01)和EPI(P<0.05)升高。与模型对照组相比,蓝色光照和小夜曲均能降低制动小鼠的ACTH和NE水平(P<0.01),蓝色光照组小鼠的β-EP水平(P<0.01)、IL-2水平、外周血白细胞数(P<0.01)和胸腺指数(P<0.01)增高(与空白对照组比)。红色光照组小鼠白天相对摄食更多,进行曲干预小鼠皮质酮水平过度下降。结论蓝色光照干预和小夜曲干预均能减轻制动小鼠的神经内分泌反应,蓝色光照还有助于改善制动小鼠的免疫抑制状况,提示两者可以在一定程度上提升小鼠对抗制动的能力,对制动小鼠福利具有较明显的改善作用。

摘要: 目的探讨增龄对C57BL/6N小鼠运动功能、自发活动和记忆功能的影响。方法分别构建3、6、12、16和20月龄组,每组20只,雄雌各半。转棒实验、爬杆实验评价各组小鼠运动功能;小鼠自发活动箱检测各组动物自发活动量;跳台实验评价各组动物环境恐惧性记忆机能。结果6月龄小鼠转棒潜伏期显著高于其他各组(P<0.05),同时较其他各组亦表现出较短的爬杆时间(P<0.05);6、12和16月龄动物自发活动量显著高于其他各月龄组(P<0.01)。跳台实验中小鼠被动逃避反应的记忆保持能力呈随龄性降低。结论增龄过程中C57BL/6小鼠运动功能、自发活动和环境恐惧性记忆机能表现出不同变化模式。

摘要: 目的ICR小鼠感染近平滑念珠菌试验前注射环磷酰胺,观察环磷酰胺对近平滑念珠菌感染ICR小鼠白细胞的影响。方法尾静脉注射近平滑念珠菌感染动物前,连续腹腔注射环林酰胺3次,同时设环磷酰胺组、近平滑念珠菌组和生理盐水组。每天采集血样,对动物血液白细胞进行分类计数。结果近平滑念珠菌组:6～7d白细胞高于正常水平,8d恢复正常水平;环磷酰胺组:1～6d白细胞数低于正常水平(第4天最低),7～10d高于正常水平(第9天最高),11～13、15、20d白细胞恢复正常水平;环磷酰胺作用后近平滑念珠菌感染组:1～6d白细胞变化趋势同环磷酰胺组,在7～11d白细胞呈上升趋势,并显著高于正常值,动物全部死亡。结论环磷酰胺能够在一定的时间段能有效降低ICR小鼠白细胞数,导致免疫功能低下。在近平滑念珠菌感染小鼠实验中得以充分利用。

摘要: 目的比较转染两个补体调节蛋白(CRP)基因与转染单一CRP基因对异种细胞的保护作用。方法采用双基因混合注射的方法,将人MCP(膜辅因子蛋白)和CD59(膜反应性溶解抑制物)两种基因导入521枚KM小鼠的受精卵原核。结果得到原代转hCD59基因小鼠14只,转hMCP基因小鼠12只,hCD59/hMCP双基因共整合的小鼠7只,转基因效率5%。通过5只G0代转双基因小鼠和非转基因小鼠的繁殖,得到F1转hMCP小鼠14只,转hCD59小鼠16只,转双基因小鼠10只,F1双基因占33.3%。用10%新鲜人血浆体外灌注小鼠离体心脏,转双基因组心脏搏动时间(138±25min)明显长于单基因组(hCD59组78±27min,hMCP组43±21min)和非转基因对照组(20±12min)。结论转染两个CRP基因比转染单一CRP基因对异种细胞有更好的保护作用。

摘要: 目的建立小鼠肝脏肉芽肿模型及探讨其机制。方法痤疮丙酸杆菌（P．acnes）经尾静脉注射给C57BL/6J（B6）小鼠。在注射前、注射后1、6 h及1、2、3、5、7 d分别检测外周血F4/80^-B220^- CD11c⁺细胞含量及ALT（丙氨酸转氨酶）水平并作肝脏组织病理学检查。进而将外周血分离出来的F4/80^-B220^-CD11c⁺细胞经尾静脉注射给同种正常小鼠,建立过继转移模型,观察其ALT水平及肝脏组织病理学变化。结果注射P．acnes的小鼠外周血F4/80^-B220^-cD11c⁺细胞含量及ALT水平明显升高,病理学观察显示肝脏有大量炎症细胞浸润并形成肉芽肿。F4/80^-B220^-CD11c⁺细胞过继转移的小鼠ALT水平亦明显升高,肝脏病理切片发现有肉芽肿形成,与注射P．acnes的小鼠肝脏病理切片结果相一致。结论P．acnes能成功诱导建立小鼠肝脏肉芽肿模型,且P．acnes注射后升高的F4/80^-B220^-CD11c⁺细胞是诱导形成肝肉芽肿的主要因素。