摘要: 目的 建立小鼠肺炎病毒RT-PCR检测方法，用于实验动物及实验动物相关样本的检测。方法 选择小鼠肺炎病毒（pneumonia virus of mice, PVM）G基因保守序列设计合成引物，建立RT-PCR方法，并进行方法的特异性、敏感性、重复性和稳定性验证。应用建立的方法对日常送检的27只小鼠、9只大鼠、5只沙鼠肺组织样本和19只PVM感染小鼠肺组织样本，及8份国际实验动物理事会（the International Council for Laboratory Animal Science, ICLAS）国际比对样本进行检测。结果 建立的方法与仙台病毒、呼肠孤病毒Ⅲ型、汉坦病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒无交叉反应。能够检测PVM DNA最小模板浓度为8.77×10～2拷贝/μL,可检测病毒最小滴度为10^-4.0/mL。用放置-30℃冰箱保存12个月的引物和PVM质粒进行PCR检测，仍能扩增到约249 bp的目的条带。用建立的方法检测日常送检的27只小鼠、9只大鼠、5只沙鼠肺组织样本，结果均为阴性；检测19只PVM感染小鼠肺组织样本，有7只小鼠肺组织样本结果阳性；检测8份ICLAS国际比对样本，有1份样本小鼠肺炎病毒核酸阳性，均符合预期结果。结论 建立的PVM RT-PCR方法特异、敏感，重复性、稳定性好，能够用于小鼠、大鼠、沙鼠等实验动物的监测及其相关样本的检测。

摘要: 目的 探究真核细胞翻译延长因子1-α2 （eEF1A2）缺失对小鼠骨骼肌的含量和组成的改变。方法 12月龄的eef1a2^fl/fl;CreER^T2+小鼠（iHBKO）及其对照eef1a2^fl/fl;CreER^T2-小鼠（Control）分别连续3 d腹腔注射30 mg/kg他莫昔芬，利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western Blot验证小鼠骨骼肌eEF1A2敲除效率，利用HE染色检测小鼠骨骼肌形态，qRT-PCR检测小鼠骨骼肌主要纤维类型标志物的表达变化。结果 与对照组小鼠相比，iHBKO小鼠骨骼肌实现了eEF1A2的高效敲除。敲除小鼠腓肠肌脏器系数下降，但腓肠肌形态及横截面积无明显变化。eEF1A2基因敲除还导致快肌腓肠肌和趾长伸肌中慢肌标志物肌球蛋白重链7（myosin heavy chain 7,Myh7）表达明显升高，快肌标志物肌球蛋白重链4（myosin heavy chain 4,Myh4）明显降低，而慢肌比目鱼肌和胫骨前肌的Myh4和Myh7显著降低。结论 eEF1A2缺失降低了腓肠肌脏器系数，并导致小鼠快肌纤维向慢肌纤维的转化。

摘要: 目的 探讨SPF级大鼠、小鼠在标准IVC饲养系统笼盒内玉米芯垫料的合理使用量。方法 在国标要求的饲养密度上限条件下，小鼠笼盒和大鼠笼盒的玉米芯垫料按照低、中、高3组不同使用量，每3 d分别记录大鼠和小鼠的体重、采食量、粪便量，并对垫料洁净度进行评分，持续21 d。结果 21 d内大鼠和小鼠3组间体质量、采食量、粪便量无统计学差异，小鼠垫料洁净度低垫料组第12天之后与高垫料组差异显著(P<0.001),中垫料组第9天之后与高垫料组差异显著(P<0.05)。大鼠垫料洁净度3组间无统计学差异。结论 标准IVC系统饲养条件下，换笼周期为7 d时，小鼠笼盒垫料使用量为100 g,大鼠笼盒垫料使用量为400 g,随换笼周期延长，垫料使用量需相应增加。

摘要: 目的 三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的实验性结肠炎模型中皮肤致敏是否必要尚无定论，拟探究皮肤致敏对其影响。方法 BALB/c小鼠随机分为空白(normol control, NC)组、皮肤致敏(skin presensitization, SP)组、无皮肤致敏(non-skin presensitization, NP)组，每组5只。比较两组模型及采用Luminex多功能液相芯片评估BAFF/BLys/TNFSF13B、TNF-α、ICAM-1/CD54和TIMP-1的差异。结果 与NC组比较，SP组及NP组小鼠，皮肤致敏后至灌肠前体质量均无显著差异；灌肠后SP组较NP组体质量降低(P<0.05)。NP组脾脏质量(P<0.01)及脾脏指数(P<0.05)较NC组显著降低；SP组及NP组的疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分较NC组均显著增加(P<0.05);SP组大体结肠形态损伤指数(colon macroscopic damage index, CMDI)评分及组织病理评分较NC组均显著升高(P<0.05);BAFF/BLys/TNFSF13B显示，SP组及NP组较NC组均显著增加(P<0.01),SP组与NP组比较，差异无显著性。结论 SP组及NP组均可建立小鼠急性实验性结肠炎的模型，但使用皮肤致敏建立的急性实验性结肠炎模型成模效果更佳。

摘要: 目的 建立心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因小鼠，用于研究Snhg5在心脏稳态维持中发挥的功能。方法 通过构建心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因载体，利用显微注射导入小鼠的受精卵中，经过胚胎移植获得转基因首建者小鼠。利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qRT-PCR)检测子代小鼠Snhg5基因整合情况，并检测Snhg5在各个组织中的表达情况，进一步通过形态观察、组织学和分子水平的检测分析转基因小鼠的心脏表型。结果 成功构建心肌细胞特异性过表达Snhg5的转基因载体，利用受精卵显微注射技术获得Snhg5转基因首建者小鼠4只。通过对子代小鼠各组织中Snhg5的表达进行检测，发现Snhg5只在心脏组织中特异性地过表达。进一步的表型分析发现，与对照小鼠相比，转基因小鼠在异丙肾上腺素刺激下更容易发生病理性心脏重塑。结论 成功建立了心肌细胞特异性Snhg5过表达的转基因小鼠，为研究Snhg5在心脏组织中的功能及病理性心脏重塑的发生机制提供了良好的动物模型。