检索结果(检索关键词为:小鼠;结果共1056条)
  • 杜凯; 芦鑫琳; 穆玉凤; 卢赐章; 施鑫; 吴德国
    实验动物科学 2023年第40卷第4期 DOI:
    关键词: 电子标识;;小鼠;;安全性分析
    摘要: 目的 对电子标识进行皮肤致敏实验、皮内反应实验及组织病理学检查,了解其安全性。方法 使用0.9%氯化钠溶液将电子标识湿化,以保鲜膜覆盖后再用纱布覆盖在剃毛的小鼠皮肤上,1、24、48和72 h记录接触部位情况;将电子标识注射到小鼠皮下,注射后24、48和72 h安乐死小鼠,观察电子标识周围组织出现的红斑和水肿情况,并对组织进行病理学检查。结果 电子标识对皮肤没有刺激性,皮下注射电子标识后未见周围组织异样,病理学检查未见异常。结论 测试的电子标识未发现对小鼠的损伤。

  • 曹莹琪; 江晓晗; 曾欢; 刘晓婷; 周向梅; 袁建敏
    实验动物科学 2022年第39卷第6期 DOI:
    关键词: KM小鼠;;软饮料;;生长发育;;血清生化;;脏器系数;;组织切片
    摘要: 目的 观察长时间连续饮用软饮料对小鼠生长发育、血清生化指标和组织细胞的影响。方法 实验在饲养条件完全相同情况下,选取健康KM小鼠80只(雌雄各40只)随机分为5组,分别自由饮用美年达、可乐、绿茶饮料、咖啡饮料、白开水(对照组),比较各组小鼠生长性能、血清生化指标、脏器系数、主要内脏器官的组织学结构等情况。结果 饮用4种饮料的雌鼠各时期质量均高于白开水组;雄鼠的体质量仅在实验0~50 d显著高于白开水组(P<0.05),实验50~66 d则降低。长期饮用软饮料可引起小鼠血脂升高(P<0.05);对脏器系数没有显著影响(P>0.05),但使肝细胞发生不同程度的变性,使肾小管出现蛋白管型等。结论 长期饮用软饮料对小鼠的生长发育存在一定影响,对脂肪代谢、肝功能、肾功能产生一定的不良作用。

  • 苏永腾; 葛全金; 吴小马
    实验动物科学 2022年第39卷第6期 DOI:
    关键词: 胆石症;;胆固醇结石;;小鼠;;致石饲料
    摘要: 胆结石是一种常见的胆道系统疾病,而胆固醇结石是胆结石最主要的一种,胆固醇结石实验动物模型的建立可以帮助研究者深入研究该疾病的病理生理学,有助于开发出创新有效的治疗方法。小鼠基于其造模方法简单、胆固醇结石形成速度快、处理组胆结石发生率高等原因,是良好的胆固醇结石动物模型选材之一。本文简述了胆固醇结石的定义、分类与成因,归纳综述了实验动物以及小鼠胆固醇结石模型造模的研究进展,总结了造模过程中致石饲料的设计特点和应用现状,旨在为胆结石症的研究工作提供一定的方法和数据借鉴。

  • 刘柳; 张凤玉; 张静; 张浩
    实验动物科学 2022年第39卷第5期 DOI:
    关键词: 华支睾吸虫;;成虫;;小鼠;;人体
    摘要: 目的 探究华支睾吸虫在实验小鼠体内发育的成熟度,了解其与人体内自然感染获得的华支睾吸虫是否存在差异。方法 使用华支睾吸虫囊蚴对8只实验小鼠进行灌胃感染。于感染3周后,每间隔1 d采用水洗沉淀法对小鼠粪便进行检查,在粪便中检出虫卵后安乐死小鼠,获得虫体。对小鼠体内获得的虫体进行醋酸洋红染色,制成标本后将其与人体自然感染获得的华支睾吸虫标本进行整体及内部结构的测量比较。结果 华支睾吸虫在实验小鼠体内23 d即可发育成熟。小鼠体内获得的华支睾吸虫成虫的大小、口吸盘、腹吸盘、咽、子宫、卵巢、受精囊、睾丸以及虫卵均小于人体中获得的华支睾吸虫成虫。结论 华支睾吸虫可以在小鼠体内发育成熟,但其小于在人体内获得的成虫。

  • 朱喜春; 张永兴; 俞发荣
    实验动物科学 2022年第39卷第4期 DOI:
    关键词: 肝癌动物模型;;不饱和脂肪酸;;肝癌移植瘤;;重症联合免疫缺陷小鼠
    摘要: 目的 建立SCID小鼠肿瘤模型,为筛选新的抗肿瘤药物提供受试对象。方法 将肝癌组织移植到重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下,待移植瘤生长到6~7 mm时,50只荷瘤SCID小鼠分为不饱和脂肪酸低、中、高剂量组【50 mg/(kg·d)、100/(kg·d)、200 mg/(kg·d)】,五氟尿嘧啶(5-FU)组【100 mg/(kg·d)】,模型组【蒸馏水2 mL/(kg·d)】,连续给药21 d,剥取移植瘤测量其体质量和体积,比较肿瘤生长情况;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织P21、P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平。结果 不饱和脂肪酸低、中、高剂量组和5-FU组肝癌移植瘤质量或体积显著小于模型组(P<0.01);肝癌移植瘤P21水平较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01);P53、P13K、PKB/Akt水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 不饱和脂肪酸对肝癌移植瘤生长具有明显的抑制作用。其可能机制与上调移植瘤P21水平,下调P53、P13K、PKB/Akt水平,抑制PI3K-Akt信号传导通路活性有关。