摘要: 为探讨丝裂原活化蛋白激酶 p38MAPK在小鼠睾丸不同发育阶段的表达 ,应用蛋白质免疫印迹杂交技术和免疫组织化学SABC法检测 1至 7周龄小鼠睾丸p38MAPK的表达、定位及发育变化 ,并通过图像分析技术对免疫组织化学结果进行统计学分析。免疫印迹杂交发现 ,p38MAPK在 2～ 7周龄小鼠睾丸中均有表达。免疫组织化学结果显示 ,在 2周龄小鼠睾丸曲细精管上皮中即可观察到 p38MAPK免疫阳性反应 ,免疫反应阳性细胞为精原细胞 ;3、 4、 5周龄小鼠睾丸仅有个别曲细精管上皮可见p38MAPK免疫阳性反应 ;6、 7周龄小鼠睾丸中 p38MAPK表达较丰富 ,免疫反应阳性细胞为精原细胞和初级精母细胞 ,免疫阳性反应物均主要位于细胞核内。在 7周龄小鼠睾丸中还可见到部分间质细胞的细胞质亦呈 p38MAPK阳性。这些结果提示 ,p38MAPK可能对生精细胞的增殖分化具有调控作用.

摘要: 血管生长抑素是一种新的抑制血管生成的因子 ,它能够特异性地抑制血管生成。本文通过宫角注射法对血管生长抑素抑制小鼠胚胎植入的最低有效量进行了探讨 ,并通过明胶酶谱分析和免疫印迹等方法研究了不同剂量血管生长抑素对MMP 2和MMP 9活性及蛋白表达的影响。实验表明 ,宫角注射 4μg血管生长抑素是抑制小鼠胚胎植入的最低有效剂量 ,这一最低有效剂量显著抑制了小鼠子宫MMP 2和MMP 9的活性及蛋白的表达.

摘要: 采用Western印迹、免疫组织化学、免疫电镜和图像分析技术研究了妊娠早期小鼠子宫热休克蛋白 70(Heatshockprotein ,HSP70 )的表达变化以及雌二醇对子宫HSP70表达的影响。结果表明 :( 1)与正常小鼠相比 ,孕鼠HSP70含量显著增多 ,且随妊娠日龄的增加而增加 (P <0 0 1) ;( 2 )小剂量 ( 0 2 8μg/g体重 )和大剂量 ( 1 10 μg/g体重 )雌二醇均可诱导小鼠子宫HSP70免疫反应阳性细胞数显著增加 (P <0 0 1) ,但不表现剂量依赖关系 ;( 3)Western印迹显示雌二醇使子宫HSP70蛋白谱带发生改变 ,正常小鼠仅有 73kD 1条蛋白带 ,小剂量组检出 6 8kD、 72kD、 73kD 3条蛋白带 ,大剂量组检出 72kD、 73kD 2条蛋白带 ;( 4)电镜下 ,HSP70免疫阳性反应定位于子宫内膜基质细胞胞浆与细胞核。这些结果提示 ,HSP70可能与蜕膜反应中基质细胞增殖密切相关 ,雌二醇对子宫HSP70的表达具有明显的诱导作用.

摘要:

摘要: 哺乳动物卵母细胞在排卵后停滞在第二次减数分裂中期 ,受精和多种物理或是化学刺激可以克服这一阻滞使卵母细胞活化。蛋白合成抑制剂亚胺环己酮可以诱导小鼠卵母细胞发生孤雌活化 ,但其机制尚未完全阐明。以前的研究提示亚胺环己酮可能是通过抑制蛋白激酶MOS的合成来发挥孤雌激活的作用的。本实验发现 ,CHX诱导的卵母细胞孤雌活化是Ca2 +依赖性的 ,其效率可被钙离子载体A2 3187大大提高。免疫蛋白印迹结果表明 ,卵母细胞孤雌活化后MAPK发生去磷酸化。蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸可以克服CHX +A2 3187对小鼠卵母细胞活化作用 ,并且部分阻止MAPK去磷酸化。以上结果表明 ,抑制MOS的合成并非CHX诱导的孤雌活化过程的惟一原因 ,并且蛋白磷酸酶抑制剂可以阻断这一激活事件。