摘要: 目的探讨全植物蛋白饲料是否能应用于C57BL/6J小鼠及糖尿病模型小鼠的饲养。方法 C57BL/6J小鼠雌雄各50只,分别随机分配到普通鱼粉蛋白饲料对照组和全植物蛋白饲料实验组;db/db和ob/ob雌性小鼠各20只,分别随机分配到普通糖尿病模型鼠饲料对照组和糖尿病模型鼠全植物蛋白饲料实验组。以上各品系小鼠均为4周龄,喂养持续16周。实验期间对各品系各组小鼠进行日常情况观察和4周1次血糖测量;在处死各组小鼠之前,取各组小鼠尿液进行代谢组学研究;实验结束后采集每组小鼠的血样进行血细胞计数及血液生化的检测,并取肝脏、肾脏及胰腺等游离棉酚靶器官进行组织学观察。结果各组小鼠在体质量、血糖及脏器组织结构各方面均无显著差异。代谢组学研究表明,实验组和对照组尿液中亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和苏氨酸的含量有所不同。结论以脱酚棉籽蛋白替代鱼粉蛋白的全植物蛋白饲料对C57BL/6J、db/db和ob/ob小鼠是安全可行的。

摘要: 目的探究骆驼奶对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠急性肠炎的保护作用。方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,对照组使用双蒸水灌胃,实验组使用骆驼奶灌胃,14 d后经3%DSS水溶液自由饮用诱导建立急性肠炎模型。流式细胞术分析实验组和对照组免疫细胞比例,酶联免疫吸附法测定细胞因子含量。结果相对于双蒸水对照组,骆驼奶实验组小鼠体质量下降缓慢（P<0.05）,生存率提高,组织学评分下降（P<0.05）,γ干扰素（IFN-γ）阳性表达的辅助性T淋巴（CD4⁺IFN-γ⁺）细胞比例增加（P<0.05）,白细胞介素-17（IL-17）阳性表达的辅助性T淋巴（CD4⁺IL-17⁺）细胞比例下降（P<0.05）,细胞培养上清液中IFN-γ增高（P<0.05）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-17降低（P<0.05）。结论骆驼奶可能通过调节T细胞分化和细胞因子分泌,缓解DSS诱导的小鼠急性肠炎。

摘要: 目的建立小鼠肝炎病毒(MHV)实时荧光定量PCR检测方法,并初步应用于实验裸鼹鼠等啮齿类动物的检测。方法选择MHV E基因保守区域设计合成特异性引物和探针,建立荧光定量PCR方法,并对方法特异度、敏感度、线性、重复性和稳定性进行方法学验证。同时用建立的方法对79只清洁级小鼠、35只SPF小鼠、63只裸鼹鼠、10只长爪沙鼠、20只金黄仓鼠和4只黄鼠进行MHV检测。结果成功建立了MHV实时荧光定量PCR方法;方法的线性范围为(1×10～1～1×10～9)拷贝/μL,与仙台(SV)病毒、呼肠孤病毒3型(Reo3)、小鼠肺炎病毒(PVM)、牛冠状病毒(BCV)均无交叉反应,方法的检测敏感度为10拷贝/μL。重复性和稳定性试验显示实验间变异系数均小于5%。检测结果显示63只裸鼹鼠、35只SPF小鼠、10只长爪沙鼠、20只金黄仓鼠和4只黄鼠均为阴性。79只清洁级小鼠MHV阳性率为22.78%。建立的方法与RT-PCR比较,可信度达97.47%。结论建立的MHV荧光定量PCR方法特异、敏感,能够对多种啮齿类动物体内携带的MHV进行检测。

摘要: 目的探讨单侧肾切除(UNX)小鼠Habu肾炎模型与正常小鼠Habu肾炎模型在肾脏功能、肾脏病理表现及肾小球蛋白绒毛蛋白1(VIL 1)表达等方面的异同及其分子机制。方法将24只6周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠(18～20 g)随机分为2组,实验组(n=12)接受UNX后通过尾静脉注射竹叶青蛇毒(HSV)构建Habu肾炎模型(HSV-UNX组),对照组(n=12)接受假手术后行蛇毒尾静脉注射构建Habu肾炎模型(HSV组);通过血液生化检测2组小鼠肾功能水平,并采用过碘酸-雪夫染色观察2组小鼠肾组织病理改变;进一步通过蛋白质组学对二者肾小球蛋白表达量进行分析,筛选出2组间的表达差异蛋白,于体外小鼠系膜细胞中研究差异蛋白对细胞增殖及凋亡的作用及机制。结果 HSV-UNX组小鼠的血肌酐和尿素氮水平较HSV组显著升高(均P<0.01),其肾组织系膜溶解水平高于HSV组(P<0.0001),系膜增殖水平低于HSV组(P<0.001);蛋白组学分析及Western blotting证实VIL1在HSV-UNX组小鼠的表达量低于HSV组;在小鼠系膜细胞中,敲低VIL1表达可通过上调caspase 3、Bax、 p21及p27蛋白表达,促进细胞细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞增殖(P<0.05)。结论 VIL1在单肾切除Habu肾炎小鼠模型中表达下调,VIL1下调可通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡导致肾小球自我修复能力下降,加重肾功能损害。

摘要: 目的比较BALB/c小鼠经不同途径感染单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)后的病理学变化。方法分别采用经阴道、鼻腔和眼角膜3种不同的攻毒方式使BALB/c小鼠感染HSV-2,观察小鼠的临床表现及攻毒部位和神经组织的病理变化,检测神经组织中的病毒载量。结果鼻腔组小鼠无明显症状,但至观察期结束仅有27.27%的存活率;阴道组小鼠表现不同程度的外阴炎以及体质量下降等症状,观察至感染后8 d,小鼠的存活率已为0;角膜组小鼠表现不同程度的角膜炎,观察期结束存活率仍有63.64%。病理变化结果显示,鼻腔组小鼠仅脑组织存在明显的病理变化;阴道组和角膜组小鼠攻毒部位均发生明显的病理变化,但阴道组小鼠脑和脊髓均可见明显的病理变化。神经组织病毒载量检测结果表明,与对照组相比,3个实验组小鼠脑和脊髓中HSV-2的病毒载量均显著升高,且随着感染时间的增加而升高。结论 BALB/c小鼠经3种不同途径感染HSV-2均可引起小鼠不同程度的病理学变化。本研究为HSV-2感染引发的神经系统疾病的发病机制研究提供了理论基础。