摘要: 目的 探讨机体对运动疲劳的适应性与大脑皮层单羧酸转运蛋白（monocarboxylate transporters,MCTs）表达变化的关联性。方法 42只清洁级SD大鼠随机均分为对照组和疲劳1～6组。疲劳1～6组大鼠分别进行跑台负荷力竭运动1、3、5、7、9、14 d，建立运动疲劳模型。首先记录各疲劳组大鼠达到力竭状态的平均时间，确定大鼠运动疲劳的变化趋势。随后利用蛋白质印迹和免疫荧光双标法检测各组大鼠脑运动区皮层MCT1、MCT2和MCT4的表达变化。结果 运动5 d后疲劳3组大鼠运动力竭时间达到最短[（67.00±7.07） min]，运动9 d后恢复至（89.17±9.45） min，二者差异有统计学意义（P<0.05）；此后大鼠运动能力基本维持恒定。蛋白质印迹法检测提示，对照组大鼠运动区皮层MCT1、MCT2及MCT4均少量表达；运动5 d后，疲劳3组MCT2表达相比对照组升高74.2%(P<0.05)；运动7 d后，疲劳4组MCT1和MCT2表达相比对照组升高89.5%和92.0%(P<0.05)；此后鼠脑MCT1、MCT2及MCT4维持高表达状态。免疫荧光与蛋白质印迹法检测结果相一致。结论 脑皮层MCTs表达增加所代表的脑乳酸代谢调控与机体对运动疲劳产生的适应性相关联，可能是运动疲劳医学干预的靶点。

摘要: 目的探讨四氯化碳（CCl₄）对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl₄腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ,cTnⅠ）水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和肌酸激酶（creatine kinase,CK）含量。结果模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl₄致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl₄呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl₄注射浓度的增加而逐渐加重。血清cTnⅠ水平明显增加（P<0.01）,心肌组织CK、MDA含量明显增加（P<0.05）,SOD含量显著降低（P<0.05）,且各项指标的变化在高浓度CCl₄模型组及诱导后48 h更为显著。结论 CCl₄诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。

摘要: 目的利用团体标准T/CALAS 21—2017推荐的方法对不同时期封闭群Wistar大鼠的遗传质量进行分析,同时进行团体标准T/CALAS 21—2017的适用性评价。方法 2015年、2019年选测的Wistar大鼠分别命名为A组和B组。按团体标准T/CALAS 21—2017要求,使用25对微卫星引物获取两组封闭群Wistar大鼠的遗传参数进行质量分析,利用多态性信息含量(polymorphism information content,PIC)分析位点多态性。结果 A组和B组大鼠中分别检测到100个和69个等位基因。两群体平均杂合度分别为0.574和0.447,平均PIC分别为0.541和0.393。结论团体标准T/CALAS 21—2017在封闭群大鼠遗传质量分析中具有良好的适用性,A组Wistar大鼠的遗传多样性优于B组。

摘要: 目的建立一种可视、简易快速、精确滴注的大鼠无创气管滴注方法。方法采用1 mL医用注射器和毛细管制作进样器,采用光纤实现可视化操作,采用肥皂水检验气管插管是否正确,进样器经呼吸导管插入气管完成滴注。20只大鼠随机分为两组,分别滴注0.9%NaCl溶液和细颗粒物(PM_2.5)混悬液。结果 20只大鼠共完成120次气管插管与滴注操作,末次滴注24 h后取大鼠肺组织进行HE染色,可见PM_2.5组动物肺组织出现明显病理变化,基本符合慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）特征。结论改良的大鼠无创气管滴注方法操作简单、快速安全,无需特殊器材,可广泛应用于大鼠呼吸道给药、染毒等相关研究。

摘要: 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗大鼠模型子宫组织中异常表达与胰岛素抵抗的关系。方法将40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组和PCOS-胰岛素抵抗模型组,采用胰岛素+人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin,hCG)皮下注射法建立大鼠PCOS-胰岛素抵抗模型,正常对照组注射等量生理盐水(即0.9%NaCl溶液)。应用ELISA检测两组大鼠空腹胰岛素和空腹血糖水平,并计算胰岛素抵抗指数。取大鼠子宫组织行HE染色,免疫组织化学法检测PPARs表达水平,蛋白质印迹法检测PPARs、胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT-4)和胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)等蛋白表达。结果模型组大鼠血清空腹胰岛素、空腹血糖和稳态胰岛素评价指数显著高于正常对照组(P<0.05)。子宫组织HE染色提示,正常对照组大鼠子宫组织形态正常,模型组大鼠子宫内膜出现不同程度的增生性改变,腺腔变小,腺体数目减少,排列松散。免疫组织化学显示,PPARs的3种亚型PPARα、PPARβ及PPARγ在大鼠子宫组织中均有表达,模型组PPARα和PPARγ的表达下调(P<0.05),PPARβ在两组间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,模型组大鼠子宫组织PPARα、PPARγ、IRS和GLUT-4的表达显著低于正常对照组(P<0.05),而IGF-1表达高于正常对照组(P<0.05)。结论在PCOS-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中IRS、GLUT-4表达下调,而IGF-1表达上调,证实在子宫组织层面存在胰岛素抵抗,可能与PCOS大鼠子宫组织PPARα、PPARγ表达下调相关。