摘要: 目的探讨不同跑台坡度对大鼠运动疲劳指标的影响。方法32只SD大鼠随机分为对照组以及0°、-15°和15°跑台运动组,运动组大鼠每日按照方案进行跑台训练。大鼠经过6周训练结束后检测血清中葡萄糖(GLU)、尿素(BUN)、乳酸(LA)、肌酸激酶(CK)及血液中血红蛋白(HGB)、红细胞(RBC),腓肠肌指数,对腓肠肌进行HE染色,并统计大鼠被电击次数。结果与对照组比较,不同跑台坡度对大鼠的血液代谢产物、能量物质及运动能力均有明显变化。其中,各运动组大鼠外周血中GLU、HGB与RBC较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05),腓肠肌指数显著增高(P<0.01);15°跑台与-15°跑台运动组血清中LA、BUN浓度及CK活性均显著增高(P<0.01,P<0.05)。与0°跑台运动组比较,15°跑台与-15°跑台运动组大鼠被电击次数显著增多(P<0.05)。HE染色结果显示,运动后各组大鼠腓肠肌细胞有肿胀损伤的趋势。结论15°跑台坡度比-15°或0°跑台坡度复制大鼠运动疲劳模型较更佳。

摘要: 目的检测脐血间充质干细胞（UCMSC）移植联合瑞芬太尼对大鼠脊髓损伤电生理的影响及后肢功能变化。方法 83只成年Wistar大鼠,建立脊髓损伤模型,造模成功的80只大鼠运用随机数字表法分为4组。①UCMSC移植组,经尾静脉泵注等体积UCMSC细胞液;②对照组,尾静脉注入培养液;③瑞芬太尼组,瑞芬太尼注射液(2 mL·kg^-1·h^-1)尾静脉泵注4 h;④联合组,尾静脉注射UCMSC细胞后,经尾静脉泵注瑞芬太尼注射液(2 mL·kg^-1·h^-1)持续4 h。依次于移植前及移植后1周、2周、4周、6周通过大鼠脊髓损伤（BBB）评分、改良Tarlov评分、斜板试验进行运动功能评定。移植后4周取材行荧光显微镜观测PKH-26标记的UCMSC存活及病理切片HE染色及分布情况。第4周进行辣根过氧化物酶（HRP）示踪分析神经纤维的再生情况,行运动诱发电位（MEP）和体感诱发电位（SEP）分析大鼠神经电生理恢复情况。结果造模后,大鼠下肢运动功能评价联合组优于UCMSC移植组及瑞芬太尼组,UCMSC移植组和瑞芬太尼组优于对照组。瑞芬太尼组和UCMSC移植组损伤区可见少量神经轴索样的结构,该脊髓空洞比较小,联合组可见较多的神经轴索样结构,未见脊髓空洞。HE染色,对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。移植后4周HRP阳性神经纤维数和PKH-26阳性细胞,对照组最少,联合组最多,UCMSC移植组和瑞芬太尼组次之,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。MEP潜伏期,对照组>瑞芬太尼组与UCMSC移植组>联合组,且各组间差异均有统计学意义（P<0.05）;SEP潜伏期,对照组<瑞芬太尼组与UCMSC移植组<联合组,且各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论瑞芬太尼对脊髓损伤起到神经保护的作用,UCMSC移植的同时泵注瑞芬太尼能够促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善大鼠电生理功能及肢体运动功能。

摘要: 目的建立快速、准确地同时检测和鉴别大鼠细小病毒(RPV)和大鼠微小病毒(RMV)的双重TaqMan实时荧光定量PCR方法。方法根据GenBank中已公布的RMV NTU1株全基因组序列(JX627317.1),在1 705～1 808 nt处设计引物和TaqMan探针,根据RPV NTUI毒株的全基因组序列(JX827169),在863-967nt处设计引物和TaqMan探针。以构建的质粒参考物为模板建立荧光定量PCR检测方法,并对该鉴别检测方法的灵敏度、稳定性和特异性进行评价;用建立的荧光定量方法对50份临床样品进行检测,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)的商品试剂盒进行验证。结果建立的RMV和RPV的鉴别荧光定量PCR方法标准曲线的线性关系良好,R2值可达0.99,最低检测限均为10拷贝数/μL;应用鉴别荧光定量PCR方法和ELISA检测试剂盒,对100份大鼠肝脏和50份血清样品病料进行检测,结果均为阴性。结论建立的RMV和RPV的TaqMan实时荧光定量PCR方法具有特异、灵敏的特点,适用于RMV和RPV的临床监测。

摘要: 目的观察不完全睡眠剥夺对青春期大鼠生长发育的影响,从而为充足睡眠对青少年生长发育的重要性提供实验参考依据。方法 4周龄SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组和三个睡眠剥夺实验组(睡眠9 h、睡眠6 h、睡眠3 h)。采用"小平台水环境"方法建立睡眠剥夺模型,观察SD大鼠在整个青春发育期(4～8周龄),实验组与对照组大鼠间体质量、体长、行为习惯及大脑海马发育情况等方面的变化。结果实验组大鼠体质量、体长增长减缓(P<0.01);行为躁狂易激惹、精神状态差甚至出现死亡;性腺周围脂肪明显减少,性激素分泌减少。结论长期不完全睡眠剥夺可能造成青春期SD大鼠发育迟缓。

摘要: 目的采用二乙基亚硝胺(DEN)在F344大鼠、Kyoto Apc Delta(KAD)大鼠体内诱发制备肝癌模型,并比较其优劣。方法 KAD大鼠25只,随机法分组,阴性对照组(5只)给予正常饮水;DEN造模组(20只)前5周饮水中添加40μg/mL DEN,6～20周给予正常饮水;定期解剖大鼠,肉眼观察肝脏病变并取病变组织及癌旁组织制作病理切片。25只F344大鼠采用相同方法进行实验。结果F344大鼠和KAD大鼠均可成功诱发肝癌,且肝癌发生病理过程与人类相似。造模16周时KAD大鼠就可见灰白色病灶点,3/4大鼠成瘤,平均病灶数为1.00±0.82个;造模20周时,KAD大鼠全部(4/4)成瘤,病灶数为3.50±1.29个;而F344大鼠迟至20周时才可观察到类似病灶,3/4大鼠成瘤,病灶数为1.25±0.96个。KAD大鼠的诱导成瘤性显著高于亲代F344大鼠(P<0.05)。结论与亲代F344大鼠相比,抑癌基因Apc突变的KAD大鼠经DEN诱导更易发生肝癌,且该模型具有肝癌诱发时间短、相同诱导时间肝癌发生率高、诱发病灶数多等优点,是化学诱发制备肝癌动物模型的良好模式动物。