摘要: 我们曾经发现,移入高原的实验大鼠子一代和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)对高原低气压低氧有完全不同的适应能力和适应机理(杜继曾等,1982)。我们还观察到,在24小时急性高原低氧时,由低地移入2300米高原的大鼠后裔在5000米和8000米的高度上,出现了以转氨酶、肝溶酶体酸性磷酸酶活力升高、肝糖原和蛋白质含量下降的肝脏代谢异常和肝脏病理变化,而高原鼠兔只是在8000米高度时,才始出现部分指标的轻度变异(杜继曾等,1982),从而揭示了高原鼠兔的肝细胞代谢在细胞水平上对低氧的适应机制优越于移入高原的实验大鼠后代。慢性低氧又如何作用于大鼠和高原鼠兔的肝脏代谢?迄今尚无人研究。因此对这一作用规律的认识和阐明,在环境适应生理学领域、人类高原活动和畜牧业生产上都是十分重要的。

摘要: 为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.表3参15

摘要: 　研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响.结果表明:①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾 (KCl)预收缩时对血管均有显著舒张作用,并呈明确的剂量效应关系;②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著;③左旋硝基精氨酸(L NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响;④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应.总之,SO2体内衍生物具舒张血管作用,此作用不经一氧化氮(NO)介导,而部分地与前列环素(PGI2 )有关. 图 2表 1参 12

摘要: 应用全细胞膜片钳技术,研究SO2体内衍生物和食品添加剂———焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节(DRG)神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SMB可增大TOCs和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性.10μmolL-1的SMB不影响TOCs的激活过程,给药前后TOCs的半数激活电压为(3.15±2.29)mV和(4.72±1.92)mV(N=8,P>0.05),不改变其斜率;但10μmolL-1的SMB却非常显著地影响TOCs的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-53.6±0.45)mV和(-38.85±0.68)mV(N=8,P<0.01),也不改变其斜率.10μmolL-1的SMB显著提前IK的激活过程,给药前后IK的半数激活电压为(-11.98±3.50)mV和(-33.21±5.67)mV(N=8,P<0.01),不改变其斜率.SMB显著增大TOCs和IK,使IK的激活过程提前,抑制TOCs的失活过程,从而导致细胞内K+通过K+通道外流增加,进而可能对DRG神经元功能产生不利影响.图6参16

摘要: 采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19