摘要: 采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法 ,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素 8、β 内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明 :(1 )海马内注射胆囊收缩素 8,大鼠癫痫发作明显减轻 ;海马内注射L 365和胆囊收缩素 8,胆囊收缩素 8压抑癫痫发作的作用消失 ;(2 )癫痫发作后海马内 β 内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素 8含量显著增加 ;(3)大鼠海马内注射胆囊收缩素 8,海马内β 内啡肽含量明显减少 ;若大鼠海马内注射胆囊收缩素 8再诱发癫痫 ,此时大鼠癫痫发作明显减轻 ,海马内 β 内啡肽含量显著降低 ;(4)海马注射 β 内啡肽抗血清后大鼠癫痫发作明显减弱 ,海马内胆囊收缩素 8含量明显升高 ;(5)大鼠海马内注射胆囊收缩素 8,海马内多巴胺含量明显增加。以上结果提示 :胆囊收缩素 8具有压抑癫痫发作作用 ,该作用可能是通过胆囊收缩素 B受体而实现的 ;而内源性β 内啡肽可能具有加强癫痫发作作用 ;胆囊收缩素 8与 β 内啡肽和多巴胺之间可能有交互抑制关系

摘要: 采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射 β 内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平 ,探讨弓状核区注射β 内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明 :( 1 )弓状核区注射 β 内啡肽后 ,血浆唾液酸水平较注射前明显降低 (P <0 0 5) ,与对照组相比 ,亦有显著差异(P <0 0 5) ;( 2 )静脉注射胆碱能M型受体阻断剂阿托品后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5) ;( 3)切断双侧颈迷走神经后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5)。这提示弓状核可能是 β 内啡肽引起血浆唾液酸水平下降的主要中枢作用部位 ,其机制与M型胆碱能受体密切相关 ,并可能通过副交感神经实现此效应。

摘要: 实验采用多管微电泳记录神经元胞外放电技术 ,观察地塞米松 (Dex)、去甲肾上腺素 (NA)及神经肽Y (NPY)对孤束核 (NTS)压力感受反射性神经元的作用 ,以及将这些神经元用Dex预处理后对NA/NPY反应的变化。向NTS内 38个压力感受神经元微电泳Dex后 ,压力感受兴奋性神经元主要表现为抑制 (8/ 19) ,压力感受抑制性神经元则主要表现为兴奋 (9/ 19)。而电泳NA或NPY ,压力感受兴奋性神经元以兴奋反应为主 (10 / 19或 13/ 19) ,抑制反应神经元则以抑制反应为主 (15 / 19或 14/ 19)。如果向那些对NA或NPY有反应的压力感受神经元 (32或 34个单位 )先电泳Dex ,接着电泳NA或NPY ,这些神经元则以无反应为主 (2 0 / 32或 18/ 34 )。由此说明不仅Dex本身快速影响NTS压力感受反射神经元的活动 ,而且还能调节这些神经元对NA/NPY的反应

摘要: 采用离体孵育大鼠黄体细胞的方法，观察了反义c-fos寡脱氧核苷酸（反义c－fosODN）对hCG诱导的黄体细胞孕酮（P）和雌二醇（E2）产生的影响，同时观察了外源性cAMP和钙离子通道阻断剂维拉帕米（Verapamil）对黄体细胞中c－fos蛋白的影响。结果发现，反义c－fosODN能呈剂量相关方式抑制hCG诱导的黄体细胞P和E2的产生，同时使c－fos蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降；而无义tatODN没有相应的作用。10-4mol／L二丁酰cAMP能明显增强hCG对P、E2产生的刺激作用，并使c－fos蛋白染色阳性的黄体细胞百分率显著升高；当与反义c－fosODN共同作用时能明显逆转反义c-fosODN对P、E2产生和c－fos表达的抑制作用。10～6mol／L维拉帕米（Verapamil）显著抑制hCG诱导的P、E2产生，同时使c－fos蛋白染色阳性的黄体细胞百分率下降；当与反义c－fosODN共同作用时，对反义c-fosODN对P、E2产生和c－fos表达的抑制作用具有协同效应。表明，c－fos与hCG诱导的黄体细胞孕酮和雌二醇的产生密切相关；cAMP和Ca2+能调节c－fos在黄体细胞中的表达。

摘要: 用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶法 ,观察了大鼠尾壳核头部背内侧区、背外侧区、腹内侧区和腹外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和形态特征。并在夹闭双侧颈总动脉 2小时后 ,观察这些区域一氧化氮合酶阳性神经元的变化。结果表明 ,尾壳核头部一氧化氮合酶阳性神经元的分布存在着区域性差异。采用目镜测微尺对尾壳核头部 2 0 0个一氧化氮合酶阳性神经元胞体直径作了测量 ,表明头部主要是胞体直径为 1 0～ 2 0 μm的中等大小细胞。夹闭双侧颈总动脉 2小时后 ,尾壳核头部四个区一氧化氮合酶阳性神经元的密度较稀疏 ,但程度不同。