摘要: 用12点电极测定动物心阻抗及用松浦雄一郎的锥台公式计算心输出量时,发现松浦氏公式中的系数K对动物不适用。其原因是动物颈胸周长比与人不同,采用校正后的K值和锥台公式计算的心输出量值与电磁血流量计测量值的相关性(大鼠:r=0.90;猫:r=0.91;犬:r=0.97;兔:r=0.91)明显优于Kubicek公式的计算值。对者对争议较多的血液电阻率ρ的部分影响因素也作了试验,结果表明:在失血和输液的情况下,ρ值变化对心输出量的测定影响不大。这提示,在一般实验中可忽略ρ的影响。

摘要: 作者分析和比较了普通大鼠、SPF大鼠及悉生大鼠的盲肠膜和内容物菌群中5类菌的菌量(以每g肠盲组织或内容物所含菌量的对数表示)。悉生大鼠盲肠内容物中肠杆菌量为8.09±0.26,肠球菌量为7.59±0.26,类杆菌量为10.1±0.34,乳杆菌量为9.62±0.58,双歧杆菌量为10.32±0.18;普通大鼠盲肠内容物中,这5类菌的菌量分别为5.79±0.52,6.13±0.84,8.76±0.5,9.74±0.68和10.10±0.78,其中肠杆菌和类杆菌量与悉生大鼠相比,差异极显著(p<0.01)。SPF大鼠盲肠内容物中5类菌的菌量分别为6.29±0.7,3.47±0.93,8.48±0.71,8.40±0.48,10.06±0.44,其中,肠杆菌、肠球菌及类杆菌量与悉生大鼠相比,差异极显著(p<0.01)。悉生大鼠盲肠膜菌群中5类菌的菌量分别为6.11±0.45,6.4±0.7,7.57±0.22,7.04±0.31,7.51±0.11;普通大鼠盲肠膜菌群中,这5类菌的菌量分别为3.83±0.52,4.90±0.89,6.77±0.86,7.74±0.68,6.7±0.74。两者相比,主要是需氧的肠杆菌及肠球菌的差异显著。悉生大鼠的盲肠内容物与膜菌群比较可知,其膜菌群中5类菌的菌量低于内容物菌群,差异显著(p<0.01或p<0.05)。

摘要: SD系大鼠分别用10、20、40及170ppm浓度氨连续吸入染毒108天,在30、55及108天分别对染毒鼠进行呼吸器官组织病理学检查。20ppm组染毒55及108天者,发现鼻腔内侧鼻甲呼吸上皮、嗅上皮纤毛脱落,细胞坏死,粘膜下炎细胞浸润;40、70ppm组染毒30天后,已出现鼻腔内侧鼻甲的损伤。10ppm组无异常发现。各染毒组肺、气管与对照组相比无差别。鼻腔粘膜的损伤程度与氨浓度及染毒时间有关。

摘要: 采用直接吸入常压低氧（Ｏ２浓度为１０％）和低氧伴高二氧化碳（Ｏ２浓度为１０％，ＣＯ２浓度为６．５％）混合气体（每天８ｈ，共４周）的方法制备肺动脉高压大鼠模型。观察实验大鼠的平均肺动脉压、平均右心室压、右心室重量及心脏和肺脏的病理学改变，并作血气分析。结果表明，实验大鼠可在较短时间内出现典型的肺动脉高压和右心室肥厚

摘要: 应用支气管肺泡灌洗法从诱导成功的卡氏肺孢子虫（ＰＣ）肺炎大鼠中分离ＰＣ虫体后，经抗大鼠白细胞共同抗原单克隆抗体（ＡｎｔｉＣＬＡＡｂ）处理使ＰＣ高度纯化，然后观察ＰＣ与小鼠和大鼠的巨噬细胞在体外的相互作用。结果显示，腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭφ）能吞噬并降解ＰＣ虫体，ＰＭφ和ＡＭφ与ＰＣ相互作用后每１００个Ｍφ吞噬成熟ＰＣ包囊数分别为５．８０±０．７０和４．７０±０．５１（Ｐ＞０．０５，作用３０ｍｉｎ时）、１１．３３±０．７３和１１．５０±０．７６（Ｐ＞０．０５，作用６０ｍｉｎ时）。经过地塞米松预处理与未经处理的ＡＭφ，每１００个吞噬成熟ＰＣ包囊数分别为４．７５±０．３６和５．４２±０．２９（３０ｍｉｎ，Ｐ＞０．０５）、１０．０８±０．３９和１２．２５±０．２８（６０ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５）。这说明糖皮质激素可抑制ＡＭφ的吞噬功能，推测糖皮质激素诱导大鼠产生ＰＣ肺炎可能与其抑制ＡＭφ的吞噬功能有关。结果提示：巨噬细胞在防御ＰＣ致病方面可能起重要作用