摘要: 目的 选择理想的符合临床实际的控制性超促排卵(COH)大鼠模型，为后续的实验提供良好的实验基础。方法 将75只大鼠随机平均分为正常组(N),模型10组(M10),模型20组(M20),模型40组(M40)和模型100组(M100),每组各15只。各模型组分别于动情期后一日的下午5:00给予腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10单位、20单位、40单位和100单位，并于48 h后，再分别给予腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)10单位、20单位、40单位和100单位，注射完后立即合笼，以次日行阴道涂片见大量精子记为怀孕1 d。在第8天，行剖宫探查，记录大鼠的妊娠情况和着床的胚泡数。另取25只大鼠，按上述方法随机分对照组和不同剂量干预组，每组5只，各组大鼠在妊娠第5天取材，处理后观察子宫内膜胞饮突和LIF蛋白的表达。结果 各组大鼠交配率无统计学差异(P>0.05)。与N组相比，M10组大鼠怀孕率无明显降低(P>0.05),M20、M40和M100组大鼠怀孕率明显降低(P<0.01);和N组相比，M10组大鼠胚泡着床位数无明显增加(P>0.05),M20、M40和M100组大鼠胚泡着床数明显增高(P<0.05)。和N组相比，M10大鼠子宫内膜LIF蛋白表达量无明显差异(P>0.05);M20、M40和M100组大鼠子宫内膜LIF蛋白表达量明显降低(P<0.05);M40和M100组大鼠子宫内膜LIF蛋白表达量比M20组更少，但差异无统计学意义(P>0.05)。N组大鼠在妊娠第5天子宫内膜腺上皮细胞表面胞饮突丰富；M20大鼠子宫内膜腺上皮细胞表面几乎未见明显胞饮突表达。结论 M20组大鼠妊娠率较正常组明显降低，且平均胚泡数较高，胞饮突提前出现，LIF表达较正常组降低，是较为符合临床实际的理想模型。

摘要: 目的 概述脊髓完全横断后神经源性膀胱大鼠模型术前准备中需要注意的事项及术后护理心得。方法 购买雌性SD大鼠35只，横断S3-S4脊髓节段，建立逼尿肌无反射型神经源性膀胱大鼠模型，在术前、术后积极实施相关护理措施。重点涉及手术前后的常规护理、术后尿道感染等并发症的防治及饲养管理等方面的内容。结果 所有大鼠均在S3-S4脊髓节段横断脊髓，术后成活率为82%(包含1只膀胱破裂和2只互相撕咬，3只大鼠死于脓尿后败血症，术后48 h成活率为100%)。结论 成熟的手术方法和熟练的手术操作对模型制作固然重要，精心的护理和完善的准备却是保障动物生命安全以及术后迅速恢复的关键环节。

摘要: 目的 探讨腰舒逐瘀方调节微RNA-17-5P(microRNA-17-5P,miR-17-5P)/鼠双微基因2(murine double minute 2,MDM2)/p53轴对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖和凋亡的影响及潜在分子机制。方法 取8周龄SPF级雄性SD大鼠的椎间盘纤维环组织，采用酶消化法和机械分散法分离获取纤维环细胞。将纤维环细胞分为6组：C组为空白对照组，纤维环细胞不经白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)处理，直接在RPMI 1640完全培养液中正常培养；β组为10 ng/mL IL-1β处理纤维环细胞24 h构建的退变模型组；β+B组为IL-1β+空白血清组，该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型，后用含5%空白血清的RPMI 1640培养液处理24 h;β+W组为IL-1β+腰舒逐瘀方含药血清组，该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型，后用含5%腰舒逐瘀方含药血清的RPMI 1640培养液处理24 h;β+I组为IL-1β+miR-17-5P inhibitor组，该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型，后转染miR-17-5P inhibitor;β+I+W组为IL-1β+miR-17-5P inhibitor+腰舒逐瘀方含药血清组，该组纤维环细胞先经IL-1β处理构建退变模型，后转染miR-17-5P inhibitor，最后使用含5%腰舒逐瘀方含药血清的RPMI 1640培养液处理24 h。采用CCK-8实验检测各组细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡情况；采用实时荧光定量PCR检测细胞内miR-17-5P、MDM2mRNA、p53 mRNA表达量；采用蛋白质印迹法检测细胞中MDM2、p53蛋白表达量。双萤光素酶报告系统分析miR-17-5P和MDM2的靶向关系。结果 与C组相比，β组细胞存活率显著下降（P<0.001），细胞凋亡率显著升高（P<0.001）,miR-17-5P、p53 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.001）,MDM2 mRNA及蛋白表达水平显著下降（P<0.001）。与β组相比，β+W组、β+I组、β+I+W组细胞存活率显著升高，凋亡率显著下降，miR-17-5P、p53mRNA及蛋白表达水平显著下降，MDM2 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.001），且β+I+W组上述指标的变化幅度更大（P<0.001）。环状RNA相互作用组预测miR-17-5P与MDM2的3'非翻译区（3'untranslated region,3'UTR）有特异性结合位点，转染miR-17-5P模拟物可显著降低与之共转染的含野生型MDM2 3'UTR萤光素酶报告质粒的萤光素酶表达水平（P<0.05），但对含突变型MDM2 3'UTR萤光素酶报告质粒共转染细胞的萤光素酶表达无显著影响（P>0.05）。结论 腰舒逐瘀方通过下调miR-17-5P水平，促进MDM2蛋白合成，进而下调p53表达，促进大鼠椎间盘纤维环细胞增殖，抑制细胞凋亡。