摘要: 目的研究补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响,探讨补肾壮骨颗粒防治骨质疏松症的机制。方法实验选用3月龄SD大鼠,按体重随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾壮骨颗粒高低剂量组、仙灵骨葆阳性对照组。各组大鼠上午均灌胃给予维甲酸2周,造模同时下午按上述剂量灌胃给予受试药3周,末次给药后晚上禁食,次日以10%水合氯醛腹腔注射麻醉动物,腹主动脉放血处死动物后取左右胫骨,并去掉附着的软组织,放入10%福尔马林中固定,移入10%EDTA溶液中脱钙,再转入酒精内脱水,石蜡包埋,切片并行H-E染色。在光镜10×10倍视野下应用高清晰度彩色病理图文分析系统对胫骨上段松质骨的骨组织作静态测量并计算骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度(取切片中心部的五个视野测量并取其平均数),观察胫骨上段病理形态学变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分数及厚度减少,骨小梁数量及分离度增加,有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型对照组相比,补肾壮骨颗粒组胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数及厚度增加,骨小梁数量及分离度减少,有统计学意义(P<0.01)。结论补肾壮骨颗粒能减少维甲酸通过激活破骨细胞所引起的骨丢失,改善骨小梁的形态,起到防治骨质疏松症的作用。

摘要: 目的探讨标本溶血对SD大鼠14项生化检测结果的影响。方法采用TMS-1024全自动生化分析仪对20只大鼠不同溶血程度即Hb含量为0、12、、35、、10g/L的血清样本进行14项生化指标检测,并对结果进行统计学分析。结果溶血引起ALT、AST、TP、LDH、CK、TBi、UREA检测结果升高(P<0.05/0.01);引起CR、TG、A/G检测结果的降低(P<0.05/0.01);对GLU、CHO、ALP、ALB检测结果的影响不明显(P>0.05)。结论样本溶血可对较多的生化指标产生明显的影响,并且随溶血程度的增加,产生的影响越明显,其中以LDH、TG和AST最为敏感。

摘要: 目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。

摘要: 目的研究一种发病机制,病理改变与临床接近且造模周期较短的大鼠房颤模型制备方法与技术。方法大鼠连续给药,经尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液,每次给药后记录房颤持续时间。寻找能诱发稳定房颤的给药剂量和给药时间。电生理学方法观察正常和模型大鼠心房不应期的变化。结果CaCl210 mg/mL,乙酰胆碱66μg/mL模型大鼠从第4 d起房颤时间缓慢增长,7 d后趋于稳定。与正常组相比,模型大鼠心房肌ERP显著缩短(59.3 ms±5.8 ms)。结论CaCl210 mg/mL+乙酰胆碱66μg/mL混合液连续给予7 d诱导产生的大鼠房颤模型,其电生理学的病理变化与临床房颤相似,适用于化合物抗房颤活性筛选研究。

摘要: 目的探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同。方法分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于48、、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标。结果高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显。高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段。高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主。高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变。结论高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点。