摘要: 本实验研究了β-酪啡肽7(β-casomorphin7,βCM7)在成年大鼠胃内的吸收及对胃黏膜中胃泌素(gas-trin)表达的影响。实验包括3个部分:1)将成年大鼠胃贲门和幽门结扎,并分别对胃伴行血管和网膜进行结扎和不结扎处理,采用反相HPLC法发现,胃注射βCM7在两种不同处理中相同时间点的βCM7浓度无统计学差异;2)体外酶解实验表明,βCM7能抗成年大鼠胃黏膜酶水解并以完整的分子形式存在;3)将成年雄性SD大鼠设为对照组和3个试验组,分别灌喂1ml生理盐水、7·5×10-9mol/L纳洛酮(Naloxone,NaL)、7·5×10-9mol/LβCM7和7·5×10-9mol/LNaL+7·5×10-9mol/LβCM7。饲养周期为30d。半定量RT-PCR法观察了大鼠胃黏膜中胃泌素和生长抑素(Somatostatin,SS)mRNA表达的变化。结果显示:βCM7组能显著刺激胃黏膜中胃泌素基因的表达(n=8,P<0·05),且该效应不能被纳洛酮逆转;NaL组大鼠胃黏膜中胃泌素基因的表达极显著低于对照和各试验组(n=8,P<0·01);仅βCM7组能显著抑制胃黏膜中SS基因的表达(n=8,P<0·05)。上述结果表明:βCM7不能被成年大鼠胃黏膜吸收且能以完整的肽结构存在;βCM7可能通过抑制SSmR-NA表达来促进胃黏膜中胃泌素的表达,从而为阐明βCM7作为腔内信号分子在消化道内发挥生理功能提供证据

摘要: 鼠类的超声通讯已有报道,并且在实验室深入研究了小鼠和大鼠接受和释放这些叫声的能力。由于对不同刺激的反应和出自不同的目的,幼鼠和成年鼠都释放超声。发出者的年龄/性/品系以及自然和社会环境的不同,导致这些超声的频率和持续时间也不同。在社会隔离和操作处理时,未成年个体可释放超声波。作为成熟程度以及对环境信号和药物处理时反应的指标,这些叫声得到了广泛研究,表明超声在调节出生后早期的母幼联系中起相应的作用。随着幼鼠的长大及体温调节和感觉能力的增强,发生的数量大大减少。然而,成年小鼠和大鼠在不同的社会条件下,释放出的超声有种间差异:大鼠的超声与正面和负面的社会作用有关,而在小鼠中,这些叫声主要与领域有关.

摘要: 通过诱导血红素氧化酶1(Hemeoxygenase1,HO1)可增强大鼠对抗心肌缺血复灌损伤。本文探讨线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATPsensitivepotassiumchannel,mitoKATP)、酪氨酸激酶(Proteintyrosinekinases,PTK)和核因子κB(NuclearfactorkappaB,NFκB)是否参与其中。SD大鼠腹腔注射HO1的诱导剂高铁血红素(hemin)50mg/kg,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。结果发现,hemin可改善缺血-复灌(Ischemiareperfusion,IS)心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积;而HO1的抑制剂ZnPP可抑制hemin引起的HO1活性增加,并抵消hemin诱导的心肌保护作用。在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5HD(5mg/kg),与hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h,30min缺血前给予5HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。hemin诱导的心肌保护作用亦可被PTK抑制剂genistein(10μmol/L)或NFκB抑制剂PDTC(100μmol/L)所取消。结果提示:hemin可诱导心肌HO1增加,保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与PTK和NFκB的激活有关,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中可能扮演了启动因子和终末效应器双重角色。

摘要: 探讨应激状态下大鼠脑边缘系统内一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase,NOS )阳性神经元的变化及这种变化与脑神经元损伤发生的关系。采用捕食应激动物模型 ,将 80只雄性SD大鼠随机分为 3组 :对照组 (n =2 0 )、单纯捕食应激组 (n =30 )、加强捕食应激组 (n =30 )。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH d)组织化学方法 ,研究应激后 1、 3、 6、 12、 2 1、 30dNOS阳性神经元的分布规律。结果表明 :对照组NOS活性平稳 ,但应激后NOS活性变化明显。与对照组比较 ,应激 1- 3d ,单纯应激组和加强应激组NOS阳性神经元数目在皮质、纹状体、海马、下丘脑等部位增多 ,即NOS活性升高 ;第 4 - 12d ,NOS活性进一步升高 ,除皮质外与对照组相比具显著性差异 (P <0 0 1) ;其中 ,应激单纯组和加强组海马和下丘脑室旁核分别在第 6d、第 12dNOS活性最高。从第 13d起NOS阳性神经元的活性开始逐渐降低 ;到第 30dNOS活性下降明显 ,但其活性仍高于对照组 (P <0 0 5 )。对于同一时间点而言 ,与对照组相比 ,加强应激组的NOS活性变化大于相应的单纯应激组。结果提示 :NOS活性程度与心理应激程度密切相关 ;应激过程中大鼠脑边缘系统过量增多的NO产生的神经毒性可能是应激导致大鼠脑边缘系统神经元受损的原因之一

摘要: 采用高效液相色谱和原位杂交技术研究了皮质酮对大鼠再生肝细胞鸟氨酸脱羧酶 (ODC)活性及ODCmRNA表达的影响。结果显示 ,大鼠完整肝脏中ODC水平较低 ,2 / 3肝切除 (PH)后 3h ,不同处理组ODC活性开始升高 ,6h达到最高值 ,其中 ,去肾上腺 +NaCl组和糖皮质激素受体拮抗剂RU4 86处理组的酶活性高于对照组 (去肾上腺假手术组 ) ,而去肾上腺 +皮质酮处理组的酶活性低于对照组 ,36h恢复到肝切除前水平 ;完整肝脏的ODCmRNA水平极低 ,PH后表达量迅速增加 ,5h达到最大值 ,不同处理组mRNA水平的高低顺序与酶活性一致 ,12h降至肝切除前水平 ;在PH前 12h给大鼠注射RU4 86 (10mg/kg体重 ) ,取得了与去肾上腺 +NaCl处理鼠相似的结果。以上结果表明 ,在PH诱导的再生肝细胞中 ,ODCmRNA表达量的增加和 /或减少是造成ODC活性改变的原因之一 ,皮质酮对ODC活性及其mRNA的表达具有抑制作用 ,主要表现在肝再生的早期 ,该作用可能是通过受体实现的