摘要: 上海四膜虫Ｓ１经过３年传代培养后，多数细胞失去了小核；一些细胞的细胞质中出现了大核排出的染色质和核仁的团块；克隆消除ＯＨ自由基的能力也明显下降，在２５℃下传代的克隆消除ＯＨ自由基能力低于在液氮中保存的克隆，失去小核的细胞消除ＯＨ自由基能力低于有小核细胞．这些变化说明上海四膜虫克隆在生理上已经进入老化的阶段，但是老化的克隆仍能靠分裂繁殖而长期不死。我们设想，上海四膜虫小核消失是一个复杂的过程，在这一过程中大核也发生了某些重要变化而赋有了一些原属小核的功能，从而使失去小核，在生理上处于老化阶段的四膜虫得以长期生活下去。有些种四膜虫是天然无小核的，它们只靠分裂繁殖就能长生不死。上海四膜虫从有小核到无小核的过度，可能对了解天然无小核四膜虫的起源问题有所启发．

摘要: 测定了细胞松弛素B对嗜热四膜虫BF1 株和BF5 在生殖接合期的皮层骨架蛋白 ,尤其是在接合子接合膜形成和原核交换阶段影响甚大。作者发现CB处理后 ,与对照组相比较 ,皮层骨架蛋白 1 46KD消失 ,2 7KD、43KD、47KD和 1 74KD含量下降 ,32KD、41KD、5 1KD和 5 4KD保持不变。结果显示 ,松弛素B对微纤毛蛋白 2 7KD、43KD、47KD、1 46KD和 1 74KD有影响。

摘要: 嗜热四膜虫 (Tetrahymenathermophila)BF株BF1 、BF5 系细胞为材料 ,根据显微观察将其接合生殖周期分为四个特定的阶段 ,采用生化抽提和SDS PAGE及扫描、数据统计 ,分析了营养期与接合生殖前期、中期、后期、末期同类蛋白质组成。发现 80KD、87KD和 88KD仅在营养期和接合前期 ;而 90 5KD、85 5KD和 66KD则存在于接合生殖的各时期。这些蛋白的缺失与出现 ,可能与小核的减数分裂、合子的形成及分裂、接合区膜的形成有着某种联系。

摘要: 以上海四膜虫S1 和嗜热四膜虫BF株和BT株为材料 ,结合显微观察 ,采用生化抽提、SDS -PAGE电泳、扫描及数据统计 ,分析与测定了三个不同株四膜虫对数生长期皮层骨架蛋白组分与含量 ,结果显示嗜热四膜虫的BF与BT株差异较小 ,两者与上海四膜虫S1 株差异则较大 ,S1 株细胞中有 92KD、72KD、66KD、32KD、2 7KD ,而BF和BT株细胞中没有 ,估计这些蛋白的不同与种间亲缘关系及株系、培养条件等有着密不可分的联系

摘要: 为了分析嗜热四膜虫两类金属硫蛋白之间的关系,研究分别构建了MTT1-MTT3和MTT2-MTT4的基因敲除载体,通过同源重组获得敲除大核MTT1-MTT3和MTT2-MTT4的两种嗜热四膜虫突变体细胞株△MTT1-MTT3和△MTT2-MTT4。两种突变体细胞株暴露在Cd2+、Cu2+和H2O2的生长表现出显著不同,△MTT1-MTT3突变体细胞对Cd2+的耐受性显著下降,而△MTT2-MTT4突变体细胞对Cu2+和H2O2的耐受性均显著下降。实时荧光定量PCR分析不同突变体中其他MTT基因的表达变化,在△MTT2-MTT4突变体细胞株中,MTT5的表达水平下调,在500μmol/L Cu2+处理后,△MTT2-MTT4突变体细胞中MTT1、MTT3和MTT5表达相对野生型分别上调6.1、9.5和8.5倍。在△MTT1-MTT3突变体细胞中,MTT2、MTT4和MTT5的表达水平下调,当5μmol/L Cd2+处理后,△MTT1-MTT3突变体细胞株MTT5表达水平相对野生型上调2.9倍,而MTT2和MTT4表达水平相对野生型分别下降了4.9倍和2.5倍。结果表明嗜热四膜虫中的金属硫蛋白MTT1、MTT3和MTT5主要参与细胞的重金属解毒功能;而MTT2和MTT4主要参与细胞内正常的新陈代谢功能,不同的金属硫蛋白基因之间的表达存在相互调控和功能补偿。