摘要: 注意缺陷多动障碍（attention deficit and hyperactive disorder,ADHD）为儿童期最常见神经发育障碍，严重危害学业、社交与职业发展，并增加意外伤害、物质滥用的发生概率，部分病例的症状还可能间接扰乱社会治安秩序。ADHD的病因涉及遗传、围产期环境与心理社会因素的交互作用，单一临床研究难以厘清机制，系统评估现有动物模型对揭示其病理机制与开发新疗法至关重要。本文检索2000—2025年PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台的文献，辅以“注意缺陷多动障碍”“动物模型”“效度”及对应英文词“attention deficit and hyperactive disorder”“models,animal”“validity”（共检索到328篇）追溯引用：纳入啮齿类ADHD模型且含造模方法、行为学、神经机制或药效数据86篇，按自发性遗传模型、基因工程模型、环境诱导模型3大类归纳，从表面效度、结构效度和预测效度3维度横向比较。自发性遗传模型中，自发性高血压大鼠能较好模拟多动、冲动及兴奋剂反应，但高血压并发症和性别差异削弱特异性；无胼胝体鼠种系提示胼胝体缺失与ADHD样行为相关，而神经递质研究仍不足。基因工程模型方面，多巴胺转运体（dopamine transporter）、神经激肽1受体（neurokinin 1 receptor）、中介体复合物亚基23(mediator complex subunit 23)等基因敲除或条件性基因敲除啮齿类动物模型可精准解析多巴胺、去甲肾上腺素、突触蛋白或表观遗传通路，但普遍存在表型覆盖不全、社交缺陷与共病模拟不足的问题，且伴随生长迟缓或眼部缺陷等不良反应。环境诱导模型通过铅、多氯联苯、酒精、尼古丁暴露，或6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine）损毁、新生缺氧、早期社会隔离及母性应激模拟部分核心症状，但剂量-周期标准化欠缺，行为可逆性与临床持续性不符，且常伴焦虑、抑郁等非特异表型。整体而言，尚无单一范式同时具备高表面、结构、预测效度。目前，ADHD模型已从单因素走向多维度评估，但在遗传背景标准化、性别差异、跨物种转化及中医辨证分型建模方面仍存在显著缺口。未来，应整合遗传-环境-表观遗传多因素交互，建立跨生命周期验证体系，并融合计算神经科学与中西医结合策略，以提升ADHD模型的临床关联性与转化应用价值，为机制阐释、新药筛选和精准干预提供更为坚实的循证支撑。